肥胖按照其發(fā)生的原因可分為兩類

一耐齐，原發(fā)性肥胖? 多數(shù)肥胖患者屬于這一類? ? ? ? ? 這一類肥胖原因比較復(fù)雜

二穴张，繼發(fā)性肥胖? 其它健康問題所導(dǎo)致的肥? ? ? ? ? 胖 有因可查的肥胖 僅占1%

原發(fā)性肥胖轰异，大概占肥胖人群的95%憔古，從宏觀上講，原因有兩個：

一，環(huán)境/生活方式影響伴鳖；

? ?人體由于各種原因?qū)е陆谥担芰繑z入超過能量消耗，即熱量“收大于支”榜聂，促使多余熱量轉(zhuǎn)化為脂肪囤積于體內(nèi)的脂肪細胞里搞疗，使體內(nèi)脂肪細胞增殖（對兒童而言）或體積增大（對成人而言），進而導(dǎo)致體重超標(biāo)须肆，影響形體美和健康匿乃。?

? ?我們的身體會優(yōu)先將碳水和蛋白質(zhì)代謝掉，而不是轉(zhuǎn)化為脂肪儲存豌汇，但是過量攝入碳水和蛋白質(zhì)會阻礙身體消耗脂肪供能幢炸。問題不在于脂肪本身，而是因為攝入過多熱量拒贱，大大超出了我們的每日消耗總量宛徊。?

? ? ?碳水和蛋白質(zhì)攝入過多都會以脂肪的形式儲存。

? ?身體在燃燒脂肪之前先燃燒碳水化合物甚至是多余的蛋白質(zhì)逻澳。因此吃多少脂肪基本上不會影響燃燒多少碳水化合物或蛋白質(zhì)闸天，但燃燒多少脂肪將取決于吃了多少碳水化合物。

? ? 三大營養(yǎng)素是同時消耗的赡盘。只是誰的占比最大而已号枕，而不是說消耗完一種再消耗另一種。

1陨享，高脂高糖的角度看導(dǎo)致肥胖的機理

? ?超過人體正常需要量的高脂高糖等飲食葱淳，都有促進脂肪生成增加體重的作用。兩者均可引起胰島素水平升高抛姑，升高的胰島素能提高脂蛋白酶的活性赞厕。脂蛋白酶可將膳食中外源性脂類食物直接存入脂肪細胞，引起脂肪細胞增殖或者增大定硝，導(dǎo)致肥胖皿桑。也可以通過胰島素和脂蛋白酶的共同作用把內(nèi)源性的糖類，以酯類物質(zhì)存入脂肪細胞蔬啡，引起體重增高诲侮。

? ?自 20 世紀(jì) 70 年代末起，美國人的卡路里平均攝入量增長了 25% 以上箱蟆，它直接解釋了美國人平均體重的上漲沟绪。然而，也正是在這個時期空猜，黃油等飽和脂肪的消耗量卻下降了绽慈。從 1980 年起恨旱，消耗量真正飆升的是碳水化合物，特別是精制谷物坝疼，其消耗量在短短 15 年間激增了 20%搜贤。

《美國臨床營養(yǎng)學(xué)期刊》中有一篇研究報告對比了美國人在過去幾十年中的飲食成分和糖尿病發(fā)生率，他們發(fā)現(xiàn)疾病與脂肪及蛋白質(zhì)的攝入量間并無聯(lián)系钝凶。相反仪芒，他們將糖胖病的發(fā)生歸咎于飲食中纖維量的減少，以及精制碳水化合物消耗量的驚人上升耕陷。現(xiàn)在幾乎每個人都知道桌硫，精制碳水化合物攝入量的上升導(dǎo)致了一個意外的后果，即與脂肪的戰(zhàn)爭啃炸。

易于消化的精細米面制品，以及面包卓舵，甜品等南用，在腸道中都很容易被分解，然后往消化系統(tǒng)中釋放出糖分掏湾。糖分升高會刺激胰腺分泌胰島素來降低過高的血糖裹虫。把血糖運送至肌肉細胞及脂肪細胞。然而融击，長期攝入精致易升糖食品筑公，加上過少的活動量刺激肌纖維生長，肌肉細胞也不再需要過多的糖分尊浪，這時就容易形成“胰島素抵抗”匣屡。身體對胰島素不再那么敏感。血糖水平悄無聲息的升高了拇涤，胰腺也因此蹦出了更多的胰島素捣作。肌肉細胞依然在抵抗胰島素，那么過多的糖分鹅士，就被胰島素安排進了脂肪細胞券躁。其造成的后果是，當(dāng)你的胰島素水平升高時掉盅，越來越多的能量被轉(zhuǎn)化成了脂肪而被儲存起來也拜。胰島素水平越高，你就變得越胖趾痘。

越多的熱量存進了脂肪組織慢哈，身體的其余部分就越缺乏能量。缺乏能量的組織細胞扼脐，就會告訴大腦要吃得更多岸军，于是就開始超量進食奋刽。越進食升糖指數(shù)高的食品，胰島素越往脂肪里運送糖分艰赞，這就導(dǎo)致了人在饑餓的狀態(tài)下越來越胖佣谐。

羅伯特·盧斯蒂格博士是著名的兒科內(nèi)分泌學(xué)家，他診治過數(shù)以百計的超重兒童方妖。他在自己杰出的著作《渺茫的希望》中指出狭魂，要了解肥胖，關(guān)鍵是要了解胰島素党觅。

「沒有儲存能量的激素——胰島素雌澄，也就沒有脂肪堆積的現(xiàn)象，」他寫道杯瞻，「胰島素將糖分分流至脂肪镐牺，這讓你的脂肪細胞長大。胰島素越多魁莉，脂肪越多睬涧。」

他堅稱旗唁，在過去的 30 年里畦浓，我們的肥胖水平之所以翻了一倍，其主要原因是機體制造的胰島素的量遠勝以往检疫。

他指責(zé)富含糖分和精制碳水化合物的現(xiàn)代飲食讶请，認為它們提高了胰島素水平。許多知名肥胖癥專家都支持這個看法屎媳，其中包括哈佛醫(yī)學(xué)院的兒科專家戴維·路德維格博士夺溢，以及圣地亞哥「營養(yǎng)科學(xué)計劃」的領(lǐng)袖馬克·弗里德曼博士。

他們在《紐約時報》上撰寫了一篇評論——《常常饑餓剿牺？讓我告訴你為什么》企垦，在文中，他們毫不猶豫地把矛頭指向了精制碳水化合物：

「美國人食譜中數(shù)量漸增且經(jīng)過加工處理的碳水化合物導(dǎo)致了胰島素水平的升高晒来，這使脂肪細胞過度存儲能量钞诡，促使無數(shù)人產(chǎn)生漸趨肥胖的生物反應(yīng)。大量消耗精制碳水化合物導(dǎo)致整個人類群體體重升高湃崩，這些食品包括炸薯條荧降、餅干、蛋糕攒读、軟飲朵诫、加糖早餐谷物，甚至包括白米和面包薄扁。

肥胖困擾著美國剪返，于是他們花了大把時間去收集數(shù)據(jù)废累，去做對比試驗，結(jié)果是：肥胖與飲食有著密切的關(guān)系脱盲，但通過飲食改變肥胖的效果并不明顯邑滨。在收集了大量世界范圍內(nèi)種群的信息后，他們還得出一下一些看上去不可思議的結(jié)論：

1钱反，食物的類型可能是造成肥胖的元兇掖看。

2，變胖與貧窮密切相關(guān)面哥，與經(jīng)濟繁榮毫不相干哎壳。

3，肥胖和營養(yǎng)失調(diào)同事存在尚卫。

4归榕，貧困，辛苦工作吱涉，甚至吃不飽飯時蹲坷，你有可能變胖。

5邑飒，通過低脂肪的食物減去的是肌肉組織，而不是脂肪级乐，女性腰圍甚至?xí)虼嗽黾印?/p>

6疙咸，少吃并不能治療或者治愈肥胖，它僅僅能暫時減輕最明顯的癥狀风科，所以吃得多并不是導(dǎo)致肥胖的原因撒轮。

所以，通過飲食改變不了肥胖真的不是你的錯贼穆，大把的例子告訴你這個方法行不通题山。

高強度鍛煉的越多，身體燃燒掉的卡路里越多故痊，出汗也就越多顶瞳，似乎對減肥有效，但事實是愕秫，你會因此感到更餓慨菱；如果劇烈運動后持續(xù)控制食欲，少吃戴甩，看上去對減肥有幫助符喝，但事實是，缺乏能量你根本沒體力繼續(xù)運動甜孤。根據(jù)能量守恒定律协饲，多吃多動畏腕，少吃少動。所以茉稠，大家都說不吃飽怎么減肥是自然規(guī)律描馅，少吃多動是一個不折補扣的悖論。

肥胖歸根結(jié)底是激素分泌失衡引起的战惊，而不是卡路里失衡流昏，這種激素目前被認定為是胰島素。肥胖者的脂肪堆積方式在胰島素的促進下產(chǎn)生了變異吞获，使得他們非常不容易被分解况凉，這就是你少吃多動仍然消耗不了多余脂肪的根本原因。

人的體型30%由基因決定各拷，70%由環(huán)境決定刁绒。在肥胖原因的終極回答上，社會烤黍，文化知市，行為，生理速蕊，新陳代謝和基因的共同作用決定了人是不是個胖子嫂丙。

?高升糖食物多過食用引起胰島素抵抗導(dǎo)致肥胖

人體活動需要的能量百分之七十以上是由糖供應(yīng)，我們吃進去的碳水化合物經(jīng)過消化分解成為葡萄糖后规哲，進入血液里流轉(zhuǎn)跟啤。當(dāng)葡萄糖多到超過正常濃度時，胰臟里的胰島β細胞就會分泌胰島素唉锌。胰島素的任務(wù)就是通知各個組織細胞趕緊開門收糧隅肥。胰島素會跑到細胞門外，把收糧單交給門衛(wèi)袄简。門衛(wèi)再往里傳到到車隊腥放，車隊排出葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白到門口細胞膜上，把糧食葡萄糖運進去绿语。葡萄糖進入了細胞秃症，血液里的葡萄糖濃度降下來了，胰島素就算完成任務(wù)了吕粹。

? 不同的碳水化合物升高血糖的速度和能力都不一樣伍纫，像精細的面食，米飯?zhí)瘘c和糖類等昂芜，都屬于高升糖食物莹规。當(dāng)我們大量吃這些食物時，葡萄糖會大量涌入血液里泌神，導(dǎo)致血糖瞬間升高良漱。為了更快的把葡萄糖糧食送走舞虱，胰島會大量分泌胰島素，加派人手加班加點干活母市。葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白一車車往外拉糧矾兜，糧食越來越多，除了基本的能量供應(yīng)患久，多余的葡萄糖都進入了脂肪細胞轉(zhuǎn)化成脂肪儲存起來了椅寺。所以，我們攝取的高糖食物越多越容易發(fā)胖蒋失。

? 胖友的血液和脂肪細胞里會有很多脂肪酸返帕，總在收糧的時候找車隊的人出去玩。導(dǎo)致門衛(wèi)拿到收糧單后沒人派車篙挽。葡萄糖進不了細胞荆萤，眼看血糖彪高下不來，胰島就只好拼命分泌胰島素加入工作铣卡，所以胖友胰島素分泌比正常人要高链韭。

? 這兩種情況出現(xiàn)就叫胰島素抵抗。胰島素抵抗意味著本來一個胰島素就能通知細胞收糖煮落，現(xiàn)在需要十個才能完成任務(wù)敞峭。其次是，細胞對胰島素的反應(yīng)不敏感了蝉仇。不過儡陨，相對于其他細胞，脂肪細胞對胰島素的敏感度更高一些量淌。當(dāng)其它細胞拒絕收糧的時候，脂肪細胞會繼續(xù)敞開大門嫌褪。而且胰島素分泌的越多呀枢，脂肪分解的越少。所以胖會導(dǎo)致胰島素抵抗笼痛，胰島素抵抗也會加重肥胖裙秋。

? ?出現(xiàn)胰島素抵抗會有什么嚴(yán)重后果呢？那就是胰島細胞會減少缨伊。第一摘刑，細胞里多數(shù)的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白無法接到胰島素發(fā)來的消息，不會給葡萄糖開門刻坊，或者僅僅開幾扇門枷恕，后續(xù)糧食運不進去，細胞餓的嗷嗷叫谭胚。同時負責(zé)生產(chǎn)胰島素的胰島β他細胞徐块，感受到居高不下的血糖未玻。胰島β細胞會以為胰島素不足，確拼了命的加速生產(chǎn)胡控。胰島β細胞被過度使用扳剿，會出現(xiàn)衰竭，導(dǎo)致二型糖尿病昼激。糖尿病到達中期庇绽，胰島細胞就會減少。

2橙困，影響肥胖的環(huán)境

? ? 環(huán)境是影響肥胖外部力量瞧掺，它包括吃的太多，吃的太亂纷宇，運動太少夸盟，綜合來，環(huán)境因素才是導(dǎo)致肥胖率增加的主要因素像捶。嬰兒在母體形成那天起上陕，生長環(huán)境就會影響到個體的新陳代謝，影響個體是否容易超重拓春。比如在妊娠期释簿，母親抽煙的話，孩子出生后可能就會胖硼莽。嬰兒時期庶溶，爸媽或者爺爺奶奶給孩子的飲食情況岔留，或者零食比例的多少都會影響到孩子的健康和體重捌肴，和從小熱愛運動，健康進食的小朋友相比更容易超重長胖叼架。

?不良飲食不僅僅會影響這一代人匆光，下一代人也會因此遭殃套像。超重的母親們養(yǎng)育著更巨型的寶寶，后者在子宮中便受母體的高脂飲食影響终息，在之后的人生中長成胖子夺巩。

? 成年時期，少吃多動的習(xí)慣周崭，熬夜玩游戲柳譬，或?qū)W習(xí)壓力，工作壓力续镇，生活壓力較大美澳，引起睡眠質(zhì)量下降，進而導(dǎo)致體內(nèi)激素的變化，也會引起超重和肥胖的發(fā)生人柿。

? 肥胖就像病毒一樣傳播柴墩，因為在飲食的內(nèi)容和數(shù)量，以及所謂“正迟灬”方面江咳，家人和朋友會對我們產(chǎn)生重要的影響。略微豐滿一點的身材完全可以被大家接受哥放，T臺上有大號模特歼指，肚腩和雙下巴也可以讓人自鳴得意。從許多方面甥雕，面對夢幻般皮包骨頭的超模踩身，人們對這種曲線美的追求是一種很好的回應(yīng)。然而我們依然要面對一個令人悲傷的事實社露；在錯誤的地方堆積過多的脂肪挟阻，會造成嚴(yán)重的后果。

二峭弟，多基因的影響附鸽。

一個人的體脂率主要受遺傳和生活習(xí)慣的影響。若雙親中有一方肥胖瞒瘸，那么孩子肥胖的幾率為25%—50%坷备；若雙親均肥胖那么孩子肥胖的幾率為50%—75%。

近年來研究表明情臭，遺傳基因省撑，環(huán)境因素，膳食結(jié)構(gòu)等都有可能與肥胖的發(fā)生有關(guān)俯在，其中遺傳基因是主要的決定因素竟秫。體重調(diào)節(jié)是一個相對龐大的基因決定的，基因篩選的結(jié)果表明跷乐，與肥胖相關(guān)的基因位于2肥败，10，11和20號染色體上劈猿，一般將其稱為“肥胖基因”

肥胖病人的基因突變，血清中肥胖基因的表達蛋白苗條素水平低下潮孽，但有些肥胖者血清苗條素水平反而高于正常人揪荣，可能是苗條素受體基因突變引起的。

也就是說往史，這些肥胖者胖起來仗颈，是先天和后天綜合作用的結(jié)果。

但要問，遺傳和環(huán)境那個因素最主要挨决？這要看從哪個角度來說请祖。如果從大角度來看，二戰(zhàn)以后肥胖癥僅僅通過兩代人就迅速蔓延開脖祈，這很明顯環(huán)境因素決定的肆捕。但具體到個人，肥胖的原因盖高，一般認為還是遺傳占主導(dǎo)地位慎陵。

下面這個研究就很好的說明這個問題

我們看這張圖，BMI（體重指數(shù)）的相關(guān)系數(shù)喻奥，配偶間最低席纽，父母子女，同胞撞蚕，雙胞胎之間相關(guān)系數(shù)則逐漸增加润梯。這就是說，配偶之間甥厦，生活方式雖然很接近纺铭，但老婆和老公之間胖瘦相關(guān)程度不高。而遺傳關(guān)系越接近矫渔，BMI相關(guān)系數(shù)越高彤蔽。可見生活方式對BMI的影響較基因的影響小庙洼。多數(shù)研究認為同卵雙胞胎之間BMI的相關(guān)系數(shù)為0.7-0.95顿痪。

還有一個有意思的現(xiàn)象，有研究報告油够，雙胞胎之間BMI的相關(guān)程度蚁袭，隨著年齡增大會越來越小。也就是說石咬，小時候揩悄，一對雙胞胎，要胖都胖要瘦都瘦鬼悠，年齡增大之后删性，胖瘦的差異也往往越來越大。這就是說焕窝，隨著年齡的增長蹬挺，環(huán)境可能對肥胖的影響可能越來越大。

遺傳因素是原發(fā)性肥胖的最主要原因它掂，但具體是哪些基因巴帮，現(xiàn)在也還弄不清楚。但大量對肥胖的研究都提示，很可能是多基因因素榕茧，而不是單一的基因因素共同作用的結(jié)果垃沦。

比如能量攝入，我們吃多少用押，可能就跟基因有關(guān)肢簿。很多研究發(fā)現(xiàn)，同卵雙胞胎之間的能量攝入相關(guān)性高于異卵雙胞胎只恨。還有研究發(fā)現(xiàn)译仗，我們喜歡吃什么，也跟遺傳因素有關(guān)官觅，基因影響著我們對高能量食物的選擇習(xí)慣和克制性纵菌。研究表明，遺傳因素會影響我們休涤，吃什么咱圆，不吃什么，吃多少功氨，和誰吃序苏，多久吃一次這些進食行為，以及影響脂肪在身體的分布捷凄，但無法影響食物的做法和食物能量密度的改變對總進食能量的影響忱详。

但我們的能量消耗，跟基因的關(guān)系有多大跺涤，目前的研究還存在爭議匈睁。有些研究認為遺傳能顯著決定人每日的熱量總消耗，但有些研究認為不能桶错。這可能也跟熱量消耗的復(fù)雜性有關(guān)航唆。比如有研究發(fā)現(xiàn)，遺傳對體力活動的影響非常大院刁。但對非體力活動（NEAP）的影響就不那么大糯钙。

總的來說，具體到個體退腥，一個人胖任岸，主要原因可能是他有“胖的基因”，遇到合適的環(huán)境狡刘，比如生活條件提高享潜，體力活動減少，生活環(huán)境改變等等颓帝，讓他吃的多了米碰，或者吃的不健康了，活動少了购城，人就胖起來了吕座。所以，對于個體來說瘪板，可能的情況是基因決定你能不能胖吴趴，生活方式和環(huán)境決定你會不會胖。

原發(fā)性肥胖又可細分為：

單純性肥胖：也稱中年性肥胖侮攀，這類人群可能遺傳到了父母的肥胖基因锣枝，有的人受基因影響25%的可能性會胖，有的人高達70%-80%可能性會胖兰英。全身脂肪分布比較均勻撇叁，沒有內(nèi)分泌紊亂現(xiàn)象，也無代謝障礙性疾病畦贸。

體質(zhì)性肥胖： 有遺傳因素影響陨闹，25歲前不注意飲食控制，猛吃猛喝薄坏，營養(yǎng)過剩趋厉。?

獲得性肥胖：也稱外源性肥胖，多因20-25歲以后營養(yǎng)過剩胶坠，使脂肪細胞體積增大所致君账。很? 多女性到中年后不注意控制飲食，身材開始變形走樣發(fā)胖沈善，原因即在此乡数。

遺傳性肥胖的特征：

1，你已經(jīng)超重了大半輩子了矮瘟，并且從小就胖瞳脓。

2，你的父母或其它血親都明顯超重澈侠，如果你的父母兩人都超重劫侧，那么你超重的可能性就可以達到80%

3，你已經(jīng)非常嚴(yán)格的（確定是非常嚴(yán)格的）執(zhí)行了減脂計劃超過三個月或者半年哨啃，包括運動和飲食烧栋，但沒有效果。

非遺傳性肥胖的特征

1拳球，你的體重（身材）隨著你吃的食物變化

2审姓，你雖然胖過，但可以減肥祝峻，這個可以減肥指的是當(dāng)你合理飲食和健身時魔吐，你可以瘦下來

3扎筒，你的飲食習(xí)慣和鍛煉習(xí)慣改變也會對身材造成影響，或者強烈的心理變化也對你造成影響酬姆，比如失戀就瘦嗜桌，熱戀就胖等。

不受基因影響或者受影響很小的肥胖人群辞色，通過合理的鍛煉和飲食能達到減脂目的骨宠。如果“先天”就胖的人，可能需要付出更多的努力相满。

人們的生活逐漸好起來以后层亿，肥胖率逐年上升，這單單靠基因是沒辦法做到的立美，雖然基因不同匿又，導(dǎo)致超重和肥胖的程度也不同，但肥胖人群上升確是普遍的建蹄，這就與我們的環(huán)境有關(guān)了琳省。

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人體腸胃內(nèi)微生物群與肥胖癥

許多證據(jù)表明，食物會改變體內(nèi)的微生物組躲撰，比起其他微生物针贬，只有某些微生物更習(xí)慣這個環(huán)境。賓夕法尼亞大學(xué)腸胃病學(xué)教授加里.吳已經(jīng)證明拢蛋，長期的（一年或更長時間）飲食習(xí)慣桦他，與體內(nèi)整個微生物組有著密切的聯(lián)系。就是他的團隊證實了以碳水化合物（面食谆棱，馬鈴薯快压，糖）為主食的人，體內(nèi)的普氏菌屬更多垃瞧。相反蔫劣，食物成分中蛋白質(zhì)尤其是肉類含量比較高的人，體內(nèi)往往擁有大量的擬桿菌屬个从。這兩類細菌能幫助我們消化和代謝所吃的食物脉幢，但是他們喜好的食物不同。我們還沒有搞清楚擬桿菌屬這類細菌對典型的西方疾病如肥胖癥和糖尿病的影響嗦锐，但我們還是很容易聯(lián)想到通過改變飲食嫌松，我們就可以培養(yǎng)健康且讓我們變瘦的生物組。

改變某些飲食結(jié)構(gòu)奕污，可以迅速改變我們體內(nèi)的微生物萎羔。哈佛大學(xué)系統(tǒng)生物學(xué)家彼得.特恩鮑和他的同事找到了一些意志十分堅強的志愿者，他們要么只吃素食碳默，要么基本上只吃肉類和奶酪贾陷。素食主義即可就讓腸道微生物發(fā)生了變化缘眶。同樣的，肉類和奶酪食品一夜之間就給腸道微生物帶來了巨變髓废，讓與心血管疾病有關(guān)的細菌增加了磅崭，例如沃氏嗜膽菌。因此瓦哎，足量極端飲食能迅速帶來負影響。