前幾天分享的都是期刊踩麦、科研生活上的推文佛猛，現(xiàn)在分享一下生信數(shù)據(jù)挖掘+實驗驗證（4分SCI思路）的文章制妄。本次分享的參考范文發(fā)表Molecular Medicine?上，該期刊的影響因子：4.096酷窥，中科院最新分區(qū)：2區(qū)咽安，不在中科院預(yù)警期刊名單內(nèi)，參考范文來源：https://molmed.biomedcentral.com/articles/10.1186/s10020-020-00261-4蓬推。
文章題目：
Inhibition of mitochondrial carrier homolog 2 (MTCH2) suppresses tumor invasion and enhances sensitivity to temozolomide in malignant glioma
研究背景：
惡性神經(jīng)膠質(zhì)瘤的代謝從氧化磷酸化（OXPHOs）轉(zhuǎn)變?yōu)橛醒跆墙徒庾卑簦瑥亩种屏司€粒體功能。這種現(xiàn)象為腫瘤細(xì)胞提供了增殖優(yōu)勢，并減少了線粒體依賴性細(xì)胞死亡糕珊。但是动分，膠質(zhì)瘤中線粒體功能障礙的潛在機制尚不清楚。MTCH2是一種線粒體外膜蛋白红选，可調(diào)節(jié)線粒體代謝和相關(guān)細(xì)胞死亡澜公。這項研究旨在闡明MTCH2在神經(jīng)膠質(zhì)瘤中的作用。
研究方法：
TCGA和CGGA數(shù)據(jù)庫的生物信息學(xué)分析用于研究MTCH2與神經(jīng)膠質(zhì)瘤惡性程度的關(guān)系及其臨床意義喇肋。在我們的隊列中坟乾，使用real-time PCR和western blots從臨床標(biāo)本中驗證了MTCH2的表達。siRNA介導(dǎo)的MTCH2敲減用于評估神經(jīng)膠質(zhì)瘤進展中MTCH2的生物學(xué)功能蝶防，包括細(xì)胞侵襲和替莫唑胺誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡甚侣。進行了線粒體和細(xì)胞信號傳導(dǎo)交替的生化研究，以檢測MTCH2調(diào)節(jié)神經(jīng)膠質(zhì)瘤惡性程度的機制间学。
研究結(jié)果：
來自公共數(shù)據(jù)庫和我們隊列的生物信息學(xué)數(shù)據(jù)表明殷费，MTCH2表達與神經(jīng)膠質(zhì)瘤惡性腫瘤和患者生存不良密切相關(guān)。MTCH2表達的沉默削弱了人類膠質(zhì)瘤細(xì)胞的細(xì)胞遷移/侵襲并增強了替莫唑胺的敏感性低葫。從機制上講宗兼，MTCH2敲低可能增加線粒體的OXPHOs，從而增加氧化損傷氮采，減少的遷移/侵襲途徑并抑制生存前AKT信號傳導(dǎo)。
研究結(jié)論：
我們的工作建立了MTCH2表達與神經(jīng)膠質(zhì)瘤惡性腫瘤之間的關(guān)系染苛，并為將來的干預(yù)提供了潛在的靶標(biāo)鹊漠。
分析思路：
1、先使用TCGA和CCGA數(shù)據(jù)挖掘的方法證明MTCH2在GBM表達上調(diào)（vs normal）茶行，然后使用real-time PCR進行驗證躯概，并且還使用western blots在蛋白水平得到驗證，根據(jù)MTCH2表達量進行生存分析（high vs low）畔师，發(fā)現(xiàn)high組的預(yù)后更差娶靡。
2、證明MTCH2表達的沉默可能會增加GBM細(xì)胞中的線粒體OXPHOs看锉。
3姿锭、證明MTCH2表達的沉默會損害GBM細(xì)胞的細(xì)胞遷移和侵襲。
4伯铣、證明MTCH2表達的沉默會增強GBM細(xì)胞的替莫唑胺敏感性呻此，并探索其作用機制
