第七章 抑癌基因
7.1 細(xì)胞融合實(shí)驗(yàn)顯示腫瘤表型是隱性的
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7.2 遺傳學(xué)解釋
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7.3 視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤
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7.4 腫瘤消除野生型抑癌基因拷貝
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有絲分裂重組苹支，使體細(xì)胞二次突變的概率大大增加
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等位基因交換柬赐、染色體重組... ...
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7.5 腫瘤中Rb基因發(fā)生雜合性丟失
酯酶D位點(diǎn)
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[圖片上傳中...(image.png-7b9315-1593911572275-0)]
雜合性缺失
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7.6 通過(guò)雜合性缺失尋找抑癌基因
限制性片段長(zhǎng)度多態(tài)性
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通過(guò)PCR確定序列多態(tài)性
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7.7 可遺傳突變的抑癌基因解釋了許多家族性癌癥的發(fā)生
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7.8 啟動(dòng)子甲基化是抑癌基因失活的重要機(jī)制
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表觀遺傳
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關(guān)于表觀遺傳學(xué)，強(qiáng)烈推薦這篇推文
當(dāng)我們?cè)谟懻摫碛^遺傳的遺傳時(shí)厨埋，我們究竟在討論什么？（2萬(wàn)字長(zhǎng)文）
CpG甲基化是一種高級(jí)進(jìn)化
廣泛甲基化不足 CpG島異常甲基化
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抑癌基因失活可以是由于序列突變或者缺失，也可以是由于啟動(dòng)子區(qū)域發(fā)生甲基化而沉默。
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在腫瘤的發(fā)生發(fā)展中梅猿，啟動(dòng)子甲基化廣泛存在
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抑制甲基化的藥物可以用于腫瘤治療
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7.10 NF1蛋白是一種Ras信號(hào)的負(fù)調(diào)控因子
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NF1與IRA具有序列相關(guān)性（功能類(lèi)似）
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7.11 Apc促進(jìn)細(xì)胞從結(jié)直腸隱窩處外移
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7.12 pVHL調(diào)節(jié)缺氧反應(yīng)
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HIF-1（低氧誘導(dǎo)因子）在正常氧分壓時(shí)受到抑制，被pVHL破壞秒裕，迅速降解袱蚓；在缺氧時(shí)，則不被降解几蜻，功能性的HIF-1可以促進(jìn)一系列靶基因（VEGF喇潘、PDGE、TGF-α梭稚、EPO）的表達(dá)颖低，促進(jìn)代謝，誘導(dǎo)蛋白合成弧烤，使細(xì)胞能在低氧環(huán)境下生存忱屑。
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pVHL如何識(shí)別并結(jié)合HIF-1
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7.13
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重要概念
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