1. ScRNA-seq identified 11 major cell types in mice abdominal aortic tissues
Fig 1a： NA：正常動脈；AAD：腹主動脈擴張無夾層痴鳄；IMH-1：有夾層無動脈瘤吊输；IMH-2：夾層加單動脈瘤啤挎；IMH-3：夾層加多個動脈瘤；AAA：單動脈瘤沒有夾層东抹。
Fig 1b： 不同樣本的HE贴彼，EVG（染彈性纖維和膠原纖維） ，CD45和馬松染色胰柑。
Fig 1c-d： 對六種樣本進行消化和單細胞測序。對IMH-2爬泥、IMH-3和AAA的樣本額外進行了cd45的分選和測序柬讨，共得到了11種細胞。附圖展示了11群細胞中袍啡，單核巨噬促炎性最強踩官。
2. AAAs have a higher percentage of IFNICs in comparison to IMHs
接著作者對單核巨噬進行了亞群細分（a），發(fā)現(xiàn)IFNIC隨著病情加重而增加（b）境输。c展示了IFNIC的特征基因蔗牡。d-g在額外的組織上分別做了qpcr、組化嗅剖、流式和免疫熒光驗證辩越，證明了IFNIC的增加。
IFNIC的marker信粮，染色用的Rsad2黔攒，流式用的IFIT1
3. The origin, identity, signalling pathways, and fate of IFNICs in the murine aorta
軌跡分析提示IFNIC是單核和巨噬的中間態(tài)（a, b）。SCENIC分析提示Irf1, Irf2, Irf5, Irf7, Irf9, Stat1和Stat2是調(diào)控IFNIC的TF (c)强缘。Irf2, Irf9, Stat1和Stat2是Irf7的下游靶點(d)督惰，且這些TF主要在IFNIC表達(e)，因此作者推測Irf7是調(diào)控IFNIC的關(guān)鍵分子旅掂。功能富集提示IFNIC參與抗病毒姑丑、JAK-STAT等通路(f, g)。附圖中免疫熒光染了jak-stat和cgas-sting通路辞友，提示這些通路在AAA和IFNIC中激活（jak-stat是干擾素通路的下游，cgas-sting之前報道過調(diào)控ifnic-IRF3 and type I interferons fuel a fatal response to myocardial infarction，這就是硬湊了倆通路）称龙。
4. The IFN-dependent STING pathway was activated by DNA damage in aortic macrophages in which the presence of cytosolic DNA was verified
為了探究IFNIC是否與組織損傷和DNA釋放有關(guān)留拾，作者檢測了IMH和AAA中DNA damage-related molecules (cH2AX和p53）的表達，發(fā)現(xiàn)顯著上調(diào)(a)鲫尊，電鏡結(jié)果顯示AAA中痴柔，胞漿DNA在巨噬細胞顯著聚集(b)。免疫熒光也顯示了同樣的結(jié)果(c)疫向。GSEA結(jié)果顯示IFNIC和病毒感染咳蔚、胞漿DNA sensing有關(guān)，進一步證實了IFNIC中IFN依賴的STING激活(d)搔驼。最后做了一下STING通路和JAK-STAT通路的wb驗證(e)谈火。
5. Myeloid cell-specific ablation of Sting1 (Tmem173) attenuated AAA formation and decreased aortic rupture rate in vivo
髓系細胞特異性STING敲除減輕了主動脈瘤的形成，減少了主動脈瘤破裂率舌涨。
6. cGAS/STING-dependent regulation of IRF7 is required for IFNIC formation and expression of pyroptosis- and inflammation-related genes
除了干擾素基因以外糯耍，IFNIC中死亡基因也出現(xiàn)顯著上調(diào)。接著作者阻斷了IRF7發(fā)現(xiàn)死亡基因表達下降囊嘉。
7. Bone marrow-specific expression of Ifnar1 or Sting1 promoted AAA formation and increased aortic rupture rate
在小鼠上驗證了Ifnar和Sting對夾層和主動脈瘤破裂的調(diào)控作用
