繼發(fā)性高血壓比較少見绣硝，大約占高血壓的5％路幸，是指由于某些疾病引起的血壓升高字支。引起繼發(fā)性高血壓主要的疾病如下：
1.腎實質(zhì)性高血壓：
急性腎小球腎炎：臨床上表現(xiàn)為急性起病，以血尿拂苹、蛋白尿、水腫携狭、高血壓和腎小球濾過率下降為特點缸兔；
慢性腎小球腎炎：臨床表現(xiàn)呈多樣性，蛋白尿溺健、血尿麦牺、高血壓、水腫為其基本臨床表現(xiàn)鞭缭，可有不同程度枕面。腎功能減退，病情時輕時重缚去、遷延潮秘，漸進(jìn)性發(fā)展為慢性腎衰竭
慢性腎盂腎炎：慢性腎盂腎炎的臨床表現(xiàn)與急性相似，只是慢性期全身表現(xiàn)一般較輕易结，甚至無全身表現(xiàn)枕荞，膀胱刺激癥狀及尿改變也不如急性期典型。當(dāng)炎癥廣泛損害腎實質(zhì)搞动，可因腎缺血而出現(xiàn)高血壓躏精，也可因腎實質(zhì)嚴(yán)重破壞而發(fā)展至尿毒癥。
有些慢性腎盂腎炎患者（多見于女性）鹦肿，其臨床表現(xiàn)呈隱匿狀態(tài)矗烛，僅有低熱、頭昏箩溃、疲乏無力等全身癥狀瞭吃，而腰痛、尿改變常不顯著涣旨，尿培養(yǎng)細(xì)菌有時需反復(fù)2-3次才能獲得陽性結(jié)果歪架。
【實驗室及其他檢查】
一、尿常規(guī)尿蛋白一般為微量或少量霹陡。若尿蛋白＞3.0g/24h和蚪，則提示非本病的可能。尿沉渣可有少量紅細(xì)胞及白細(xì)胞烹棉。若發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞管型有助于診斷攒霹，但非本病所特有。
二浆洗、尿培養(yǎng) 同急性腎盂腎炎催束，但陽性率較低，有時需反復(fù)檢查方可獲得陽性結(jié)果辅髓，陰性尿細(xì)菌培養(yǎng)患者中約有20％可找到原漿型菌株泣崩，此系致病蓖在抗菌藥物少梁、抗體等作用下，為了適應(yīng)不良環(huán)境而求得生存的一種變異能力矫付，胞膜雖破裂凯沪，但原漿質(zhì)仍在，一旦環(huán)境有利即可重新繁殖买优，作高滲培養(yǎng)妨马，可獲陽性結(jié)果，膀胱滅菌后尿培養(yǎng)及尿液抗體包裹細(xì)菌檢查陽性時杀赢，有助本病診斷烘跺，據(jù)此可與膀胱炎相鑒別。
三脂崔、腎功能檢查 通常有腎小管功能減退（尿濃縮功能減退滤淳、酚紅排泄率降低等），可有尿鈉砌左、尿鉀排出增多脖咐，代謝性酸中毒；尿少時血鉀可增高汇歹，晚期出現(xiàn)腎小球功能障礙屁擅，血尿素及肌酐增高，并導(dǎo)致尿毒癥产弹。
四派歌、X線造影 可見腎盂腎盞變形，腎影不規(guī)則甚至縮小痰哨。
診斷可依據(jù)①尿路感染病史在1年以上胶果，而且持續(xù)有細(xì)菌尿或頻繁復(fù)發(fā)者；②經(jīng)治療癥狀消失后作谭，仍有腎小管功能減退者（如腎濃縮功能差稽物、尿比重低、酚紅排泄率下降等）折欠；③X線造影證實有腎盂腎盞變形，腎影不規(guī)則甚至縮小吼过。
糖尿病性腎病
多囊腎
2.腎血管性高血壓：腎動脈狹窄
血管造影：是確診腎動脈狹窄的唯一方法
3.原發(fā)性醛固酮增多癥
一锐秦、高血壓與鈉潴留，血漿容量增加盗忱，血管壁內(nèi)鈣離子濃度增加等因素有關(guān)酱床，雖然經(jīng)常隨病程延長而逐漸升高，一般在22.6-28.0/13.3-17.3kpa(170-210/100-130mmHg)之間趟佃，但很少呈惡性高血壓表現(xiàn)扇谣。
二昧捷、鈉潴留 血鈉增高。血容量增加罐寨。但是在鈉潴留和血容量增加達(dá)到一定程度后靡挥，引起體內(nèi)排鈉系統(tǒng)的活動，雖然醛固酮的分泌物多鸯绿，但不再呈現(xiàn)鈉正平衡跋破，即“逸脫“現(xiàn)象。
三瓶蝴、鉀的丟失 無曲小管中鈉－鉀交換毒返，鉀大量由腎排出，機(jī)體缺鉀舷手，血鉀降低拧簸。可以因以噻嗪類利尿劑降血壓而加重男窟。臨床主要表現(xiàn)為①肌肉方面狡恬，可以從肌力減退到典型的周期性麻痹，多勞累后休息時發(fā)作蝎宇，下肢明顯弟劲。嚴(yán)重時有四肢麻痹和呼吸吞咽困難，麻痹可持續(xù)數(shù)小時到數(shù)日或更久 麻痹與血鉀降低程度有關(guān)姥芥，更與細(xì)胞膜兩側(cè)鉀離子濃度比的變化有關(guān)兔乞，即有時血鉀無明顯降低也可以出現(xiàn)肌肉麻痹。②心臟方面凉唐，心電圖可以出現(xiàn)Q～T時間延長庸追、T波增寬、減低或倒置台囱，U波顯著淡溯。可以出現(xiàn)早搏或心動過速簿训，嚴(yán)重時可能出現(xiàn)室速咱娶。③腎臟方面 長期嚴(yán)重缺鈉，可以引起腎小管空泡樣變性强品，腎臟濃縮功能障礙膘侮，呈現(xiàn)多尿，以夜間增多為明顯的榛，尿比重和滲透壓低琼了，口渴多飲。
四夫晌、酸鹼平衡紊亂 細(xì)胞內(nèi)大量鉀離子丟失雕薪，鈉昧诱、氫離子貯留于細(xì)胞內(nèi)，使PH下降所袁，細(xì)胞外液氫離子相對減少盏档，呈現(xiàn)鹼中毒。在明顯鹼中毒時纲熏，游離鈣減少妆丘，引起肢端麻木，手足搐搦局劲，補(bǔ)鉀時提高了神經(jīng)肌肉應(yīng)激能勺拣，使抽搐加重，此時應(yīng)同時補(bǔ)鈣鱼填。
五药有、其他 可以因長期缺鉀，引起生長發(fā)育障礙苹丸，可以伴有低鎂血癥愤惰，這也誘發(fā)或珈重手足搐搦，嚴(yán)重時糖耐量減退赘理。有心衰時可伴有下肢浮腫宦言。
4.嗜鉻細(xì)胞瘤
臨床表現(xiàn)：
一、高血壓 可有不同的表現(xiàn)形式：
（一）陣發(fā)性高血壓型 約占1／3商模〉焱可因情緒激動、體位改變施流、體力勞動响疚、吸煙、觸壓瘤塊瞪醋、注射組織胺忿晕、麻醉等各種原因所誘發(fā)，也可以沒有明顯誘因银受。發(fā)作先兆為四肢麻木践盼，視覺異常，肌肉震顫蚓土，腹絞痛等宏侍。發(fā)作時血壓急驟升高，收縮壓經(jīng)常達(dá)220mmHg以上蜀漆，舒張壓也相應(yīng)升高。發(fā)作持續(xù)時間長短不等咱旱，數(shù)秒釧至數(shù)十分鐘甚至24小時以上确丢，以后血壓降至正常绷耍。發(fā)作時自覺劇烈頭痛，心前區(qū)及上腹部緊迫感和心前區(qū)疼痛鲜侥，大汗淋漓褂始、惡心、嘔吐描函、視物模糊崎苗、復(fù)視等。開始緩解時可出現(xiàn)迷走神經(jīng)興奮癥狀舀寓，如皮膚潮紅胆数，全身發(fā)熱感，流涎互墓，瞳孔縮小,尿量增多等必尼。發(fā)作后感乏力、困倦篡撵。開始時數(shù)周至數(shù)月發(fā)作一次判莉，以后間歇期短，發(fā)作漸重育谬，可每日發(fā)作數(shù)十次券盅。
（二）持續(xù)性高血壓 約占2／3√盘矗可以有陣發(fā)性加重锰镀，也可以出現(xiàn)直立性低血壓。收縮期血壓多在220mmHg以上宿刮。服用一般降壓藥物無效互站，服兒茶酚胺釋放藥物如利血平、降壓靈僵缺、胍乙啶胡桃、甲基多巴等可以出現(xiàn)反常反應(yīng)，血壓反而升高磕潮。部分病人呈急進(jìn)性高血壓翠胰，伴有急劇進(jìn)展的心、腎自脯、腦損害和急性心肌梗塞之景。也可能出現(xiàn)高血壓危象。
（三）低血壓膏潮，休克可以突然出現(xiàn)锻狗，也可以與高血壓交替發(fā)生。可伴有急性腹痛轻纪、心前區(qū)痛油额、高熱等。原因：①腫瘤內(nèi)驟然出血刻帚，壞死潦嘶。②大量兒茶酚胺引起嚴(yán)重心律失常或心功不全，③大量兒茶酚胺使血管強(qiáng)烈收縮崇众，組織缺氧掂僵，血管通透性增加，血漿外滲顷歌，血容量嚴(yán)重不足锰蓬。④腎上腺素興奮了腎上腺能β受體，使周圍血管擴(kuò)張衙吩。
二互妓、心血管系統(tǒng)??血容量不足，血管收縮現(xiàn)象緩解后血壓即降低坤塞，可能出現(xiàn)休克冯勉。由于過量兒茶酚胺作用，尤其是去甲腎上腺素摹芙，使心肌呈退行性變灼狰，壞死，水腫和纖維化浮禾。因此可以發(fā)生嚴(yán)重的急性心力衰竭交胚，以左心衰竭和肺水腫為多見∮纾可以出現(xiàn)多種心律失常蝴簇，如種種早搏，房室傳導(dǎo)阻滯匆帚、陣發(fā)性心動過速和室顫熬词，并可致猝死。
三吸重、胃腸系統(tǒng) ? 經(jīng)常因腸蠕動及張力減弱而出現(xiàn)便秘互拾。血管嚴(yán)重收縮,胃腸道缺血，可引起消化道出血嚎幸、潰瘍颜矿、穿孔、腸梗阻嫉晶。約20％全并膽石癥骑疆。嗜鉻細(xì)胞瘤位于直腸后者田篇，排便時可以引起高血壓發(fā)作。
四封断、泌尿系統(tǒng)? ?病程較久者將出現(xiàn)腎功能衰竭斯辰。如果嗜鉻細(xì)胞瘤位于膀胱舶担，則排尿時可能引起高血壓發(fā)作坡疼。
五、代謝紊亂 ??糖耐量曲線呈糖尿病型者約占60％衣陶，半數(shù)病人呈高脂血癥柄瑰，部分病人血鉀偏低，近半數(shù)患者基礎(chǔ)代謝率偏高剪况，故患者多消瘦教沾。
六、其他 經(jīng)常有頭痛译断、失眠授翻、煩澡、焦慮等癥狀孙咪，高血壓可誘發(fā)腦血管意外堪唐，亦為本病和重要死亡原因。少數(shù)病人可于腹部觸及較大的包塊－嗜鉻細(xì)胞瘤翎蹈。觸壓時可引起高血壓發(fā)作淮菠，但較大的嗜鉻細(xì)胞瘤多無顯著的內(nèi)分泌功能。
5.Cushing綜合征
臨床表現(xiàn)
一荤堪、外貌 臉部及軀干的向心性肥胖為本病特征性體型合陵。包括滿月臉，頸背部脂肪堆積澄阳，隆起拥知，腹部膨出。四肢由于脂肪及肌肉萎縮顯得相對細(xì)小碎赢，面色紅潤而有光澤低剔，有此脂溢出現(xiàn)象。皮膚變薄揩抡，易出現(xiàn)紫癜和瘀點户侥，毛細(xì)血管脆性試驗多呈陽性。紫紋亦為本病特異性的體征峦嗤，約56％陽性蕊唐，經(jīng)常分布在下側(cè)腹部、臀部烁设、肩部替梨、腋前部等钓试，紫紋中央寬，兩端細(xì)副瀑，呈紫紅色弓熏。面部及背部皮膚經(jīng)常發(fā)生痤瘡。體毛增多糠睡，增粗挽鞠，色黑，部分病人有脫發(fā)現(xiàn)象狈孔。
二信认、高血壓約80％患者收縮壓和舒張壓升高，通過合理的治療后均抽，血壓可以下降或恢復(fù)正常嫁赏。
三、肌肉骨骼系統(tǒng)由于負(fù)氮平衡油挥，肌肉萎縮潦蝇，尤以橫紋肌為明顯。有骨質(zhì)疏松深寥，脫鈣攘乒，以支重骨為明顯，如脊柱翩迈，骨盆可能發(fā)生病理性骨折持灰。病人多自覺腰背痛，四肢乏力负饲，傷口愈合困難堤魁。經(jīng)恰當(dāng)治療后癥狀可有不同程度的改善。
四返十、性腺及生殖系統(tǒng)女性患者多有月經(jīng)減少或閉經(jīng)妥泉，乳腺萎縮，陰蒂增大洞坑。如有明顯男性化者多系腎上腺癌盲链。男性患者有陽萎，睪丸萎縮迟杂。
五刽沾、精神癥狀 情緒不穩(wěn)定，易沖動排拷，失眠侧漓，定向障礙。嚴(yán)重者可呈抑郁狀態(tài)监氢，個別病例可出現(xiàn)幻覺布蔗、幻想藤违。經(jīng)治療后，一般精神癥狀可以很快消失纵揍，而抑郁癥狀則可持續(xù)數(shù)月至兩年顿乒，個別患者可能持續(xù)更久。
六泽谨、糖代射紊亂 約70％患者可有糖代謝紊亂璧榄，呈固醇性糖尿病，對胰島素不敏感隔盛。治療可以使糖代謝恢復(fù)正常犹菱。但如果病程太長，胰島β細(xì)胞變性吮炕，則將導(dǎo)致永久性糖尿病。
七访得、電解質(zhì) 血鈉正沉祝或偏高，血鉀多偏低悍抑，如改變顯著者應(yīng)考慮腺癌鳄炉。血鈣，磷多在正常范圍搜骡，可以有輕度鹼中毒拂盯。
八、皮膚色素沉著異位ACTH綜合征病人多有明顯色素沉著记靡，有診斷意義谈竿。重癥腎上腺皮質(zhì)增生型病人皮膚色素也較深。
6.主動脈狹窄
頸動脈搏動明顯摸吠，尤其是在胸骨柄上窩可捫到搏動空凸。上肢橈動脈搏動增強(qiáng)，肱動脈血壓升高寸痢，而下肢股動脈、足背啼止、脛后動脈脈搏減弱甚至捫不到，動脈血壓測定不僅低于上肢献烦，且階差明顯。心臟聽診．胸骨左緣第2仿荆、3肋間可聽到噴射性雜音向腹部傳導(dǎo)坏平，左背肩胛骨旁亦可聽到向下傳導(dǎo)的收縮期雜音锦亦。
