本文選自HEPATOLOGY,16年老文章了耳贬，和上一篇文章幾乎一模一樣糊治，一起看看本文作者怎么把鐵死亡做到14分的膘婶。這篇文章也就那幾個圖侧漓。
摘要：肝細胞癌（hepatocellularcarcinoma锅尘，HCC）是全球癌癥相關死亡的主要原因，目前在所有癌癥中發(fā)病率上升最快布蔗。索拉非尼最初被鑒定為多種致癌激酶的抑制劑藤违，目前仍是唯一被認可的治療晚期肝癌的系統(tǒng)療法浪腐。然而，肝細胞癌患者對索拉非尼的獲得性耐藥導致預后不良顿乒。在此议街，我們發(fā)現(xiàn)金屬硫蛋白（MT）-1G是人肝癌細胞索拉非尼耐藥的重要調節(jié)因子和有希望的治療靶點。MT-1G信使RNA和蛋白的表達明顯受索拉非尼誘導淆游，而非其他臨床相關激酶抑制劑（如厄洛替尼、吉非替尼隔盛、替凡替尼犹菱、韋穆拉非尼、塞盧美替尼吮炕、伊馬替尼腊脱、馬司替尼和波那替尼）。在索拉非尼治療后龙亲，轉錄因子核因子紅細胞2相關因子2（而非p53和缺氧誘導因子1alpha）的激活是誘導MT-1G表達的關鍵陕凹。重要的是，MT-1G的遺傳和藥理抑制增強了索拉非尼在體外和腫瘤移植模型中的抗癌活性鳄炉。MT-1G在索拉非尼耐藥中作用的分子機制涉及抑制鐵死亡杜耙，一種新的調節(jié)細胞死亡的形式。RNA干擾敲除MT-1G增加谷胱甘肽耗竭和脂質過氧化拂盯，從而導致索拉非尼所致的鐵死亡佑女。結論：本研究揭示了索拉非尼耐藥的分子機制，提示MT-1G是肝癌細胞鐵死亡的新調節(jié)因子谈竿。
本文將耐藥和鐵死亡聯(lián)系起來团驱，屬實在當時比較新穎，但是這個做的確實不多空凸，內容上也不多嚎花，可能就是太新了，所以能發(fā)14分呀洲，而上一篇完全就是復制粘貼紊选，還發(fā)了8分多的文章，哪里說理去道逗。只能收中國人太厲害丛楚，搶發(fā)了，哈哈哈哈
首先也是索拉菲尼可以誘導MT1G升高憔辫。是不是很熟悉趣些。
還是熟悉的套路，找MT1G的轉錄因子贰您，發(fā)現(xiàn)了NRF2.
接著就是研究MT1G的功能坏平。這里只敲減了拢操，沒有過表達啊，發(fā)現(xiàn)可以促進索拉菲尼的治療效果舶替。
因為索拉菲尼可以誘導鐵死亡令境，NRF可以抑制鐵死亡，作者看看MT1G對鐵死亡的作用顾瞪，發(fā)現(xiàn)敲減了以后可以促進索拉菲尼誘導的鐵死亡舔庶，并且在陽性對照用了促凋亡staurosporine，并且作者還發(fā)現(xiàn)下游的GSH水平在KD了MT1G后明顯下降陈醒。
在動物體內驗證了一下惕橙。得到一致結果。
好了钉跷，文章分享結束弥鹦，這是hepatology的文章嗎？就這爷辙，連個臨床數(shù)據(jù)都沒有彬坏，就這也太簡單了吧。好吧膝晾，可能我的水平有限栓始，還不能領悟大佬的精髓，歡迎批評血当、指正混滔。
