花發(fā)育是被子植物生命周期中一個(gè)重要的綜合發(fā)育過(guò)程致扯，涉及無(wú)限生長(zhǎng)向有限生長(zhǎng)及不同發(fā)育方式的轉(zhuǎn)換，包括開(kāi)花誘導(dǎo)当辐、信號(hào)傳遞抖僵、屬性決定、器官發(fā)生缘揪，既受環(huán)境因子（如光周期耍群、溫度等）的誘導(dǎo)义桂，又受到自身內(nèi)部因素的調(diào)節(jié)，經(jīng)過(guò)一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程蹈垢，啟動(dòng)成花決定過(guò)程中的控制基因慷吊。在復(fù)雜的基因互作網(wǎng)絡(luò)調(diào)控下，營(yíng)養(yǎng)莖端分生組織（vegetative meristem曹抬，VM）轉(zhuǎn)變?yōu)榛ㄐ蚍稚M織（inflorescence meristem溉瓶，IM），然后在IM 的側(cè)翼形成花分生組織（floral meristem沐祷，F(xiàn)M）嚷闭，分化出花器官。
截至目前赖临，從擬南芥（Arabidopsis thaliana ）中共有180多個(gè)參與調(diào)控開(kāi)花的基因被鑒定出胞锰，并確定其中存在有6條調(diào)控開(kāi)花的信號(hào)途徑：即光周期途徑（photoperiod pathway）、春化途徑（vernalization pathway）兢榨、自主途徑（autonomous pathway）嗅榕、赤霉素途徑（gibberellin pathway）、溫敏途徑（thermosensory pathway）和年齡途徑（aging pathway）吵聪。表觀遺傳是開(kāi)花信號(hào)通路中的重要機(jī)制凌那，對(duì)開(kāi)花及花器官發(fā)育產(chǎn)生關(guān)鍵調(diào)控作用。miRNAs 的表觀遺傳調(diào)控機(jī)制是植物分子發(fā)育生物研究的重要領(lǐng)域吟逝，例如miR172帽蝶、miR156、miR159 參與了開(kāi)花誘導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑块攒，共同開(kāi)啟花的發(fā)育過(guò)程励稳。
本文綜述了被子植物花器官發(fā)育的格式形成與分子調(diào)控機(jī)制。
1 花器官發(fā)育的ABCDE模型
通過(guò)對(duì)擬南芥和金魚(yú)草突變體研究而提出的多種發(fā)育模型, 成功地解釋了被子植物花器官突變現(xiàn)象驹尼。其中, 最著名的是由Bowman等及Coen和Meyerowitz提出的“ABC模型”。該模型指出, 花器官的形成和發(fā)育由A庞呕、B和C三類(lèi)功能基因決定; A類(lèi)基因的表達(dá)決定了第一輪萼片的形成, 包括APETALA1 (AP1)和APETALA2 (AP2)基因等; B類(lèi)[APETALA3 (AP3)和PISTILLATA (PI)基因]和A類(lèi)基因的組合表達(dá)決定了第二輪花瓣的發(fā)育; C類(lèi)[AGAMOUS (AG)基因]和B類(lèi)基因的組合表達(dá)決定了第三輪雄蕊的形成; C類(lèi)基因的表達(dá)決定了第四輪雌蕊的發(fā)育新翎。同時(shí), A類(lèi)和C類(lèi)基因在功能上彼此抑制, 較好地解釋了花器官的同源異型轉(zhuǎn)變現(xiàn)象。
矮牽牛(Petunia hybrida ) D類(lèi)基因FLORAL BINDING PROTEIN 7 (FBP7)和FBP11決定了胚珠的形成和發(fā)育住练。擬南芥D類(lèi)SEEDSTICK (STK)地啰、SHATTERPROOF1(SHP1)和SHP2三基因突變體的胚珠變成了心皮結(jié)構(gòu)和葉結(jié)構(gòu)。這些研究將花發(fā)育“ABC模型”拓展為“ABCD模型”讲逛。隨后, 研究發(fā)現(xiàn)SEPALLATA (SEP)基因能與其他類(lèi)型的花器官特征決定基因發(fā)生結(jié)合, 維持四輪花器官的正常發(fā)育, 定義為“E類(lèi)基因”髓绽。因此, 花發(fā)育模型進(jìn)一步擴(kuò)展為“ABCDE”模型(圖2): A類(lèi)+E類(lèi)基因組合調(diào)控第一輪萼片的形成和發(fā)育, A類(lèi)+B類(lèi)+E類(lèi)基因組合決定第二輪花瓣的形成和發(fā)育; B類(lèi)+C類(lèi)+E類(lèi)基因組合調(diào)控第三輪雄蕊的形成和發(fā)育; C類(lèi)+E類(lèi)基因組合決定第四輪雌蕊的形成和發(fā)育; C類(lèi)+D類(lèi)+E類(lèi)基因組合調(diào)控胚珠的形成和發(fā)育。
2 花器官發(fā)育的四聚體模型
金魚(yú)草GLOBOSA (GLO)、DEFICIENS (DEF)和SQUAMOSA (SQUA)蛋白形成多聚體復(fù)合物的酵母三雜交和電泳遷移率實(shí)驗(yàn)表明: 多聚體復(fù)合物比二聚體具有更強(qiáng)的結(jié)合DNA能力技羔。隨著這些同源異型蛋白相互作用研究的積累, Theissen和Saedler提出了一個(gè)更全面的花發(fā)育四聚體模型(圖2): 花同源異型蛋白通過(guò)形成四聚體復(fù)合物調(diào)控花器官的形成僵闯。該模型成功地揭示了模式植物花器官的各種突變類(lèi)型,很快得到了廣泛認(rèn)同。
在擬南芥花器官的形成過(guò)程中, 蛋白四聚體AP3-PI/SEP-SEP和AP3-PI/AG-SEP分別調(diào)控花瓣和雄蕊的形成藤滥。隨后, 擬南芥SEP基因丟失部分功能后的表型與STK鳖粟、SHP1和SHP2基因三突變體的表型相同; 并且酵母三雜交顯示D類(lèi)蛋白能與SEP3蛋白形成多聚體復(fù)合物。因此, 花發(fā)育四聚體模型包含了D類(lèi)和E類(lèi)蛋白相互作用, 調(diào)控胚珠的形成和發(fā)育(圖2)拙绊。同時(shí), 不同開(kāi)花植物菊花向图、西紅柿和水稻等的蛋白互作實(shí)驗(yàn)顯示, 花的同源異型蛋白均能形成多聚體。植物體外和體內(nèi)的多種實(shí)驗(yàn)手段均表明花發(fā)育四聚體模型在花器官發(fā)育過(guò)程中扮演重要角色标沪。
3 核小體擬態(tài)模型
Thei?en等（2016）根據(jù)花同源蛋白四聚體復(fù)合物（FQC榄攀，F(xiàn)loral quartet-like complex）與核小體具有高度相似性, 進(jìn)一步提出了核小體擬態(tài)模型。在該模型中, 花發(fā)育四聚體復(fù)合物代表類(lèi)核小體性能且序列特異的轉(zhuǎn)錄因子, 并在包含CArG元件的啟動(dòng)子上通過(guò)允許或抑制染色質(zhì)修飾, 進(jìn)而替代不活躍染色質(zhì)靠近轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)的核小體, 最終導(dǎo)致染色質(zhì)處于一種平衡狀態(tài)金句。核小體擬態(tài)模型為花同源四聚體復(fù)合物的功能預(yù)測(cè)提供了線索檩赢。核小體是由組蛋白構(gòu)成的八聚物,是靜態(tài)系統(tǒng), 但是染色質(zhì)會(huì)發(fā)生頻繁重組∥ツ靠近轉(zhuǎn)錄起始位置的核小體是不穩(wěn)定的,特別是基因5′端的動(dòng)態(tài)核小體可能增加轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)的可接觸性贞瞒。花同源蛋白四聚體能招募組蛋白修飾因子, 并可替代轉(zhuǎn)錄因子起始位點(diǎn)上游的標(biāo)準(zhǔn)核小體坞靶。
在擬南芥花發(fā)育過(guò)程中, AP1和SEP3蛋白會(huì)較早的結(jié)合, 隨后改變?nèi)旧|(zhì)可接觸性憔狞。研究表明SEP3蛋白扮演著先鋒轉(zhuǎn)錄因子的角色, 通過(guò)修飾染色質(zhì)的可接觸性, 促使其侵入難接觸的核小體關(guān)聯(lián)DNA位點(diǎn), 進(jìn)而創(chuàng)造一個(gè)開(kāi)放的染色質(zhì)環(huán)境, 并允許非先鋒轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合到可接觸位點(diǎn)。當(dāng)轉(zhuǎn)錄因子與DNA結(jié)合時(shí), 能有效驅(qū)除核小體, 空出結(jié)合位點(diǎn), 且結(jié)合位點(diǎn)的距離非常接近CArG-box序列距離彰阴。雖然核小體擬態(tài)模型很好地解釋了花同源蛋白四聚體復(fù)合物調(diào)控目標(biāo)靶基因的分子機(jī)理, 但有待于進(jìn)一步的驗(yàn)證瘾敢。
4 調(diào)控花器官發(fā)育的MIKC型MADS-box轉(zhuǎn)錄因子結(jié)構(gòu)和基因重復(fù)
目前, ABCDE類(lèi)基因, 除了AP2基因外, 均屬于MADS-box基因家族成員中的MIKC型MADS-box基因。MIKC型MADS-box基因編碼的蛋白從N端到C端依次包含1個(gè)MADS(M)結(jié)構(gòu)域尿这、1個(gè)介于中間的I結(jié)構(gòu)域簇抵、1個(gè)角質(zhì)蛋白同源的K結(jié)構(gòu)域和1個(gè)C末端結(jié)構(gòu)域（圖4）。其中, M結(jié)構(gòu)域是一個(gè)由約60個(gè)氨基酸組成的高度保守的DNA結(jié)合域, 對(duì)MADS轉(zhuǎn)錄因子的核酸定位和二聚化均具有重要作用射众。I結(jié)構(gòu)域由約35個(gè)氨基酸組成碟摆，其保守性相對(duì)較弱, 對(duì)結(jié)合DNA二聚體的形成具有選擇性。K結(jié)構(gòu)域由約65~70個(gè)氨基酸組成叨橱，包含疏水性和帶電殘基, 具有保守性, 形成兩性分子的螺旋線, 涉及蛋白二聚體和多聚體復(fù)合物的形成典蜕。C結(jié)構(gòu)域由約30個(gè)氨基酸組成断盛，保守性最差, 其氨基酸序列十分多變, 涉及轉(zhuǎn)錄激活和多聚體復(fù)合物的形成。MADS蛋白通過(guò)二聚體結(jié)合DNA序列的CArG元件; 根據(jù)花發(fā)育的四聚體模型, 2個(gè)蛋白二聚體各自識(shí)別不同的CArG元件, 在DNA形成環(huán)狀后, 這2個(gè)二聚體相互靠近, 形成蛋白四聚體, 進(jìn)而調(diào)控花器官的形成和發(fā)育愉舔。
MIKC型MADS-box基因通過(guò)復(fù)制產(chǎn)生了SQUA (A類(lèi))钢猛、DEF/GLO (B類(lèi))、AG (C類(lèi)和D類(lèi))轩缤、AGL2 (E類(lèi))四個(gè)亞家族命迈。SQUA亞家族是一類(lèi)決定花序/花分生組織和花被特征的基因, 在核心真雙子葉植物起源之前, 發(fā)生2次基因重復(fù)產(chǎn)生euAP1、euFUL和AGL79 三個(gè)進(jìn)化系火的。DEF/GLO亞家族產(chǎn)生于被子植物共同祖先的2次基因復(fù)制, 第一次基因復(fù)制發(fā)生在被子植物起源之前, 產(chǎn)生paleoAP3和PI進(jìn)化分支; paleoAP3基因又經(jīng)過(guò)第二次基因復(fù)制, 分化出TM6和euAP3兩類(lèi)旁系同源的進(jìn)化分支壶愤。AG亞家族基因隨著被子植物的演化也發(fā)生了2次主要基因重復(fù), 第一次發(fā)生在被子植物起源之前, 通過(guò)基因重復(fù)形成了調(diào)控心皮與雄蕊發(fā)育的C類(lèi)進(jìn)化系和調(diào)控胚珠發(fā)育的D類(lèi)進(jìn)化系; C類(lèi)進(jìn)化系在核心真雙子葉植物起源之前又發(fā)生了1次基因重復(fù), 形成euAG和PLENA (PLE)兩個(gè)進(jìn)化系。AGL2亞家族基因主要參與調(diào)控花器官和花分生組織的形態(tài)分化, 通過(guò)基因重復(fù)產(chǎn)生了AGL2馏鹤、AGL3征椒、AGL4和 AGL9四個(gè)進(jìn)化系。
5 被子植物花器官形態(tài)多樣性的分子機(jī)制
一些大的被子植物類(lèi)群花器官形態(tài)多樣化與MIKC型MADS-box基因重復(fù)密切相關(guān)假瞬。核心真雙子葉植物起源之后, 花被有明顯的花瓣和萼片區(qū)分以及花器官的排列方式等特征的進(jìn)化均與A類(lèi)和E類(lèi)基因重復(fù)相關(guān)陕靠。單子葉植物水稻(Oryza sativa )的內(nèi)外稃和漿片形成與其A類(lèi)基因的進(jìn)化相關(guān)。被子植物花被形態(tài)多樣化與B類(lèi)基因重復(fù)導(dǎo)致的功能分化密切相關(guān)脱茉。在被子植物的基部類(lèi)群和基部真雙子葉植物中, B類(lèi)基因往往通過(guò)一些小尺度的基因重復(fù), 調(diào)控花瓣的形態(tài)分化剪芥。在基部真雙子葉植物三葉木通(Akebia trifoliata )中, AP3同源基因通過(guò)2次小尺度的基因重復(fù)產(chǎn)生了3個(gè)paleoAP3型基因AktAP3_1、AktAP3_2和AktAP3_3,其中AktAP3_3 基因主要參與調(diào)控花被花瓣化琴许。文心蘭屬(Oncidium )植物通過(guò)基因重復(fù)產(chǎn)生3個(gè)paleoAP3型基因OMADS3税肪、OMADS5和OMADS9, 其中OMADS3在四輪花器官中均有表達(dá),OMADS5基因主要在萼片和花瓣中表達(dá), 而OMADS9基因主要在花瓣和唇瓣中表達(dá); 這些轉(zhuǎn)錄因子可能通過(guò)PI型OMADS8形成不同的異源二聚體, 進(jìn)而導(dǎo)致萼片、花瓣榜田、唇瓣的形態(tài)差異益兄。菊類(lèi)植物的花瓣和雄蕊形態(tài)多樣化與PI旁系同源基因的表達(dá)模式密切相關(guān)。矮牽牛的2個(gè)B類(lèi)旁系同源基因(FBP1和PMADS2)在調(diào)控花瓣和雄蕊發(fā)育上是冗余的, 但是FBP1基因?qū)τ谛廴锘ńz和花瓣管的融合又是必需的箭券。耬斗菜(Aquilegia vulgaris )的退化雄蕊形成需要B類(lèi)基因的參與净捅。在單子葉植物中, 水稻和玉米(Zea mays )的PI旁系同源基因由于基因重復(fù)產(chǎn)生了表達(dá)模式的分歧。
MIKC型基因表達(dá)區(qū)域或模式的改變, 會(huì)引起花器官的變化辩块。B類(lèi)或C類(lèi)基因表達(dá)模式的改變會(huì)引起生殖器官缺失, 形成單性花蛔六。鴨跖草科(Commelinaceae )等單子葉植物的最外輪花器官中AP3同源基因轉(zhuǎn)錄活性喪失或表達(dá)量很低時(shí), 花被表現(xiàn)出明顯的萼片和花瓣之分。楸樹(shù)(Catalpa bungei ) CabuPI基因在重瓣花形成和發(fā)育的關(guān)鍵時(shí)期, 其表達(dá)量明顯上調(diào)废亭。唐松草葉銀蓮花(Thalictrum thalictroides ) ThtAG1基因的選擇性拼接導(dǎo)致其蛋白K區(qū)丟失, 形成重瓣花国章。櫻花(Prunus lannesiana ) PrseAG基因的外顯子跳躍導(dǎo)致Presag-1蛋白C末端的AG基序I和II丟失, 引起雄蕊轉(zhuǎn)變成花瓣, 雌蕊轉(zhuǎn)變成葉狀器官。在基部被子植物星花木蘭(Magnolia stellate )中, MastAG基因發(fā)生選擇性拼接, 形成I區(qū)和K區(qū)缺失的mastag_2蛋白和K區(qū)和C區(qū)缺失的mastag_3蛋白, 導(dǎo)致星花木蘭的花瓣數(shù)目增加豆村。
6 miRNAs參與被子植物花器官發(fā)育的調(diào)控
植物miRNA通過(guò)與靶基因互補(bǔ)位點(diǎn)結(jié)合, 抑制或降解靶基因mRNA的翻譯; 其中, miRNA159液兽、miRNA160、miRNA167掌动、miRNA169四啰、miRNA172和miRNA319等在參與調(diào)控植物花器官發(fā)育方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用宁玫。擬南芥miRNA159在赤霉素途徑中起著重要作用，通過(guò)降解其靶基因GAMYB, 進(jìn)而抑制LEAFY基因轉(zhuǎn)錄和花藥發(fā)育; 進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn), miRNA159作為調(diào)控開(kāi)關(guān), 在營(yíng)養(yǎng)器官抑制其靶基因MYB33和MYB65的表達(dá), 并將MYB33和MYB65基因限制在花藥中表達(dá)拟逮。水稻miRNA159通過(guò)降解其靶基因OsGAMYB, 導(dǎo)致花藥和花粉敗育撬统。在擬南芥中,miRNA160的3′調(diào)控區(qū)插入1個(gè)Ds轉(zhuǎn)座子形成的突變體, 表現(xiàn)出花型不規(guī)則和花粉育性降低。擬南芥miRNA167通過(guò)降解靶基因ARF6和 ARF8的轉(zhuǎn)錄, 導(dǎo)致胚珠珠被生長(zhǎng)停止敦迄、花藥異常和花粉敗育。矮牽牛BLIND (BL)基因和金魚(yú)草FISTULATA (FIS)基因編碼的miRNA169,通過(guò)降解靶基因NF-YA后, 進(jìn)而抑制C類(lèi)基因在外兩輪花器官中的活性凭迹。在開(kāi)花早期, miRNA172通過(guò)降解擬南芥內(nèi)兩輪花器官中AP2 mRNA, 進(jìn)而調(diào)控?cái)M南芥開(kāi)花時(shí)間罚屋，此外miRNA172 是一個(gè)應(yīng)答環(huán)境溫度的miRNA。miRNA172 自身也受到miRNA156 的調(diào)控嗅绸，miRNA156主要調(diào)控植物幼年期的生長(zhǎng)脾猛。miRNA319通過(guò)調(diào)控TCP轉(zhuǎn)錄因子, 進(jìn)而調(diào)控花瓣和雄蕊的發(fā)育; 同時(shí)miRNA319突變體擬南芥花瓣變得窄小, 雄蕊的花藥出現(xiàn)缺陷鱼鸠。
7 花發(fā)育的轉(zhuǎn)錄組學(xué)研究
隨著基因組測(cè)序技術(shù)的不斷發(fā)展, 全基因組范圍的基因表達(dá)檢測(cè)水平日益提高, 極大地推動(dòng)了多年生木本植物花發(fā)育分子機(jī)理的研究麻蹋。大量的被子植物花發(fā)育轉(zhuǎn)錄組分析表明, 不同發(fā)育階段間差異表達(dá)基因的鑒定及其表達(dá)模式的確定為綜合理解復(fù)雜的分子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)途徑提供了基礎(chǔ)。荔枝(Litchi chinensis )花器官發(fā)育的轉(zhuǎn)錄組分析表明, MADS-box和激素合成相關(guān)基因在花發(fā)育過(guò)程起重要作用。Liu等通過(guò)茶樹(shù)(Camellia sinensis )花發(fā)育的轉(zhuǎn)錄組研究, 發(fā)現(xiàn)花器官發(fā)育過(guò)程中WRKY、ERF雹拄、bHLH质蕉、MYB和MADS-box等轉(zhuǎn)錄因子基因家族顯著上調(diào)（Liu等，2017）。杜鵑紅山茶(Camellia azalea )花發(fā)育的轉(zhuǎn)錄組分析揭示了花器官發(fā)育過(guò)程中MADS-box基因家族中的SVP和AGL24-like基因顯示出特異的表達(dá)模式。番荔枝(Annona squamosa )花發(fā)育的轉(zhuǎn)錄組研究表明, 一些關(guān)鍵基因FT尔邓、SOC1慷荔、CO和MADS-box等在花器官發(fā)育中扮演著重要角色贷岸。毛竹(Phyllostachys edulis )花形成和發(fā)育的轉(zhuǎn)錄組分析表明, MADS-box基因的表達(dá)顯著上調(diào)。
8 展望
被子植物花器官發(fā)育模型多樣性的研究主要源于三個(gè)不同目的: 一是更好地理解多變的花器官突變現(xiàn)象; 二是揭示被子植物花器官發(fā)育過(guò)程的共同特點(diǎn); 三是目前的模型均無(wú)法概括所有被子植物花器官發(fā)育過(guò)程磷雇。隨著大量花發(fā)育過(guò)程相關(guān)基因調(diào)控研究的積累, 花發(fā)育模型也在不斷補(bǔ)充和發(fā)展偿警。基于這些花同源異型突變體研究提出的多種發(fā)育模型, 成功解釋了植物花突變現(xiàn)象唯笙。但是, 花器官發(fā)育的四聚體復(fù)合物激活或抑制特異目標(biāo)基因的機(jī)制有待于進(jìn)一步的揭示和驗(yàn)證螟蒸。
MIKC型MADS-box基因重復(fù)導(dǎo)致不同進(jìn)化系中基因的C區(qū)產(chǎn)生新的基序, 產(chǎn)生功能分化的新基因; 新基因通過(guò)改變與其他基因的結(jié)合能力, 形成不同類(lèi)型蛋白四聚體或新的表達(dá)區(qū)域, 參與花器官形態(tài)分化。因此, 被子植物一些大類(lèi)群的形態(tài)創(chuàng)新時(shí)間與MADS基因發(fā)生基因重復(fù)時(shí)間高度一致崩掘。但是, MIKC型蛋白作為轉(zhuǎn)錄因子, 其調(diào)控的特異靶基因依然難以確定七嫌。主要體現(xiàn)在兩方面: 一是擬南芥基因組上存在大量與CArG-box序列相似的DNA序列元件, 幾乎每一個(gè)基因都擁有一個(gè)結(jié)合MIKC型轉(zhuǎn)錄因子的位點(diǎn), 導(dǎo)致難以判斷MIKC型蛋白對(duì)應(yīng)的特異目標(biāo)基因的CArG-box基序; 二是擬南芥基因組上至少有45種不同MIKC型蛋白存在高度保守的DNA結(jié)合M結(jié)構(gòu)域, 并且很多蛋白的DNA特異結(jié)合域非常相似。但是, 不同花同源異型蛋白的特異靶基因序列差異很大, 導(dǎo)致不同花同源異型基因的突變表型明顯不同; 靶基因的CArG-box序列苞慢、結(jié)構(gòu)特性和轉(zhuǎn)錄輔助因子在花同源蛋白四聚體復(fù)合物的靶基因識(shí)別過(guò)程中均扮演重要角色诵原。
miRNA通過(guò)調(diào)控其靶基因, 進(jìn)而對(duì)被子植物花器官的發(fā)育產(chǎn)生影響。這些miRNAs在調(diào)控花器官發(fā)育的同時(shí), 也會(huì)影響到其他器官形成和發(fā)育。例如, 擬南芥miRNA159除通過(guò)其靶基因調(diào)控花藥發(fā)育外, 還參與糊粉層的發(fā)育和細(xì)胞程序化死亡, 并對(duì)種子萌發(fā)產(chǎn)生影響绍赛。在擬南芥中,miRNA160還參與調(diào)控葉形對(duì)稱(chēng)蔓纠、花序形成、莖和根的生長(zhǎng)等發(fā)育進(jìn)程吗蚌。目前, 調(diào)控花器官發(fā)育的miRNA研究主要集中在擬南芥腿倚、水稻、金魚(yú)草和矮牽牛等模式植物, 未來(lái)應(yīng)拓寬到其他被子植物花器官發(fā)育研究領(lǐng)域蚯妇。
模式植物花器官發(fā)育基因的功能解析, 揭示了被子植物花器官發(fā)育的機(jī)理, 但是多年生被子植物花發(fā)育的研究依然缺乏敷燎。利用同源基因克隆和表達(dá)分析的研究手段均參考了模式植物的研究成果, 因而限制了多年生植物特異基因的挖掘。高通量轉(zhuǎn)錄組測(cè)序極大地推動(dòng)了多年生被子植物花器官的關(guān)鍵基因挖掘和分子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)研究, 提高了人們對(duì)多年生被子植物花器官發(fā)育的整體理解箩言。因此, 隨著生物技術(shù)和生物信息分析的不斷發(fā)展, 被子植物花器官發(fā)育的分子調(diào)控研究將會(huì)有更大的突破, 并可為遺傳改良和基因工程提供重要的理論基礎(chǔ)懈叹。
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