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衰老是為了給后代留下生存空間嗎懂鸵?

有些人想爬范,衰老一定是對物種有利。本書作者之一(尼斯)在大學 2年級首次對衰老問題著迷時椅邓,探索了各種能夠查到的有關解釋柠逞,得出結論認為,為了給新的一代留下生存空間景馁,衰老是必要的边苹,以便進化能夠保持物種對生態(tài)變化的適應能力。這種觀點已經落后于19世紀的達爾文主義者魏斯曼的立場裁僧,他在1881年寫道:“清除一些個體不僅對物種說來毫無價值,甚至還是有害的慕购,因為它們搶占了更優(yōu)秀個體的位置聊疲。這樣一來,通過自然選擇沪悲,我們假定的不朽的個體获洲, 將因被該物種中沒有用處的許多個體取代而衰退〉钊纾”

在學過了自然選擇不為種族的利益而活動贡珊,正常時只為個體的利益而活動之后最爬,他放棄了這種錯誤的假說。于是需要另一種解釋门岔,當他知道早就有密歇根大學“進化和人類行為計劃”的合作者們關于衰老的進化論解釋爱致,前往請教時,他們大笑并問道為什么不知道1957年生物學家 .威廉斯寫的有關衰老的文章寒随。

威廉斯的文章深人地闡述了生物學家霍爾丹和麥達瓦提出的自然選擇為什么留下了引起衰老的基因糠悯。早在1942年,霍爾丹就已明確妻往,在最高生殖年齡以后出現有害作用的基因是不會被自然選擇淘汰的互艾。這是一個重大的進展,但是沒有解釋生殖為什么要停止讯泣。到1946年纫普,麥達瓦進一步說明了自然選擇的力量到生命的后期逐漸減弱,因為這時已經有許多個體因衰老以外的原因死去好渠。

我們很容易想象遺傳的選擇力將優(yōu)先有利于年輕的動物昨稼, 必定要不利于比它們年老的動物,而且也不利于這些年輕的動物自己長大之后晦墙。共同促進衰老的一個基因悦昵,或者許多基因, 在許許多多可以用數字說明的條件下晌畅,將會擴散到群體中去但指。

一個簡單的理由是它偏愛比較年輕的動物,作為一個群體抗楔,對未來群體的祖先有著相對較大的貢獻棋凳。

早期有利的基因在晚期可能有害

精明的讀者要看在早期有益處而在晚期引起衰老的基因的例子。已知有多向基因连躏,一個基因有多種作用剩岳。例如,引起苯酮尿癥的基因使頭發(fā)顏色變淺和智力發(fā)育停滯∪肴龋現在我們感興趣的是有沒有一種有益于青年期拍棕,又要在老年期付出代價的作用的基因。1988年有一篇文章勺良,密歇根大學的阿爾賓(醫(yī)生引證了幾種疾病是由這種基因引起 的绰播。其一為鐵色素沉著性肝硬變,這種病人的特征是鐵吸收過多和成年中期死亡尚困,死亡原因是鐵在肝臟的沉著毀壞了肝臟蠢箩。在生命的早期,吸收過多的鐵,使患者可以避免發(fā)生缺鐵性貧血谬泌,這一有益的特點壓倒了后來的損失滔韵。阿爾賓醫(yī)生注意到這種基因在人群中出現的頻率髙達 10%,還有一種雜合子優(yōu)勢的解釋。這個基因之所以保存下來掌实。也可能 是性別拮抗選擇的結果:它對女性有益陪蜻,女性需要鐵補充她們月經中的損失,但對中年男性有害潮峦,男人只是積累了過多的鐵囱皿。

另一個例子,阿爾賓醫(yī)生注意到某些人有一個可導致產生過多的稱之為胄蛋白酶原I的物質的基因忱嘹。這些人比較容易在年齡老些的時候患 冑潰瘍并死于胄潰瘍嘱腥。然而,在一生中拘悦,因為這些人有較多的胃酸齿兔,有 可能提供對感染的額外保護。據我們所知础米,至今尚無人對阿爾賓的說法 進行檢驗分苇,看較多的胃蛋白酶原I是否能對抗胄腸道感染,諸如結核和 霍亂屁桑。

保爾?特克(PaulTnrke)医寿,一位進化論人類學家和衰老研究者,他在醫(yī)學院畢業(yè)之后成為一位達爾文醫(yī)學醫(yī)師蘑斧,他提醒我們說整個免疫系統是有年齡偏性的靖秩。免疫系統釋放破壞性的化學物質為我們對感染提供保護,這些化學物質不可避免地也會損傷組織竖瘾,最終導致衰老和癌癥沟突。

成為阿爾茨海默氏病(又稱老年性癡呆)前提條件的基因也可能是由其早期的利益而被選擇的基因捕传。這是一種最常見的造成毀滅性智能破 壞的病因惠拭,它在60歲時使大約5%的人,到80歲時使20%的人受累庸论。 它早就被認為是受遺傳因素影響的疾病职辅,因為許多家族性病例以及在21 號染色體有3個拷貝的人中頻率最髙。1993年聂示,杜克大學精神科學家發(fā) 現19號染色體上的一個基因產生E4載脂蛋白特別多見于發(fā)生阿爾茨海 默氏病的人中域携。該基因的雜合子在肋歲發(fā)生該病的可能性為40%。據我 們所知催什,還沒有人找到后來發(fā)生阿爾茨海默氏病的基因在早期生活中的 益處。國立老年研究所的拉波得提出一個有關的解釋,他注意到阿爾茨 海默氏病是以大腦進過程中最晚出現的區(qū)域中的異常作為特征的蒲凶,這 個區(qū)域在其他靈長類動物中不存在气筋。這使他提到四百萬年來導致人類大 腦迅速增加體積的基因可能引起某些人的阿爾茨海默氏病,或者產生尚 未由其他遺傳變化所介導的副作用旋圆。如果能夠肯定早年生活中智力較髙 者宠默,或者大腦體積較大者中具有發(fā)生阿爾茨海默氏病前提條件的基因, 那將是十分重要的發(fā)現灵巧。

有相當多的實驗室證據說明有早期益處的基因引起衰老搀矫。群體生物學家蘇卡(Robert Sokal)養(yǎng)育了一批家繩(一種最普通的廚房害蟲)選 育其在生命周期中繁殖得最早的。40代之后刻肄,被選出的家蠅確實能夠在 早期產生更多的后代瓤球,但它們又同時老得快些,死得快些敏弃。有可能是被 選基因在生命的早期有益而對晚期不利卦羡。生物學家羅斯和査理斯韋斯 (Micheal Rose & Brain Charlesworth)從另一角度做實驗,培育在生命周 期中繁殖得晚的果蠅麦到。這種果蠅不僅在生命后期繁殖較多绿饵,而且也活得久些,但是后代總數較少瓶颠。這個實驗的結果拟赊,符合預期的人工選擇剔除了有早期利益但需要付出后期代價的基因。

延緩衰老的幾種因素

衰老以及限制長壽的近期機制是什么粹淋?最近的研究找到了好幾個吸祟。 自由基,是一種性質活躍的化學結構廓啊,任何與自由基接觸的物質都會受到自由基破壞欢搜。我們的身體開發(fā)了一系列防御機制,特別是被稱作過氧化物歧化酶(SOD)的蛋白質谴轮,能在自由基造成損害之前中和它炒瘟。缺少正常的SOD可以引起肌營養(yǎng)不良性側索硬化癥(Amyotrophiclateral sclerosis, 亦名Lou Gehrig’s病)第步,這是一種以肌肉萎縮為特征的致命的疾 病疮装。SOD水平在各動物物種中與壽命有正比關系。從一個方面看粘都,自由基損傷確實是衰老的近期直接原因廓推;從另一方面看,證明自然選擇又把 防御機制調節(jié)到正好符合需要的水平翩隧。

血尿酸水平樊展,作為另一種抗氧化劑,也與物種的壽命密切相關。我們人類已經失去其他大多數哺乳動物都有的降解尿酸的能力专缠。因為尿酸結晶會在關節(jié)液中沉淀并引起痛風雷酪,這種降解尿酸能力的喪失,在醫(yī)學書籍中提到時總是說這是人類生物化學的一種缺陷涝婉。但是哥力,它又可能是 一種優(yōu)點:它有利于我們活得較為長久的生命。

這樣高的尿酸水平墩弯,使許多人處于痛風跛行的邊沿吩跋,這是一種什么選擇優(yōu)勢?

終于找到了尿酸鹽有一種重要的有益作用渔工。尿酸鹽是有害的活性氧——羥基锌钮,超氧陰離子,單個氧原子涨缚,以及氧化血紅素中間產物高價鐵(+4轧粟,+5)的一種非常有效的清除劑。尿酸鹽作為抗氧化劑的作用與抗壞血酸(維生素C)等效脓魏。人類的展酸IL水平高于猿人(prosimians)和其他低級類人猿兰吟,可能 跟人類的壽命較長、癌的發(fā)病率較低有關茂翔,尿酸鹽在其中起了 明顯的作用混蔼。

因痛風而火一樣灼痛的拇趾可能是因為這一延遲衰老而被選擇的基因的一種代價。這個基因有一種與前面已經討論過的作用相反的作用珊燎, 這個基因有利于晚期生命減慢老化卻在整個成年期要付出代價惭嚣。如果能 夠證明患痛風的人確實衰老得慢些,那將是十分重要的證據悔政。

有一種修復異常DNA的酶也是在壽命較長的物種中含量較高晚吞。這說明DNA的損傷也是一種自然選擇的力量,與SOD和尿酸鹽一樣谋国,也說明自然選擇找到了一種解決的辦法槽地。如果把自然選擇看成一種弱力量, 就可以看到自由基和DNA損傷是衰老的一種原因芦瘾。理解自然選擇的力 度捌蚊,便可以使你傾向于希望自由基和缺陷DNA是受到進化出來的機制的限制的,這些機制同使生殖最大化所需要的那樣有效近弟。

奧斯特指出缅糟,衰老的機制在物種之間多半不同。大鼠和小鼠祷愉,是大多數衰老研究的材料窗宦,與人類有很大的差距赦颇。不僅是種系發(fā)生學上的距離,而且在衰老的模式上也不一樣赴涵。奧斯特因此主張進行物種間衰老的 交叉比較研究去揭示常見的共同模式沐扳。他在佐治亞海邊的一個小島上用 鼬開始做他的研究,這里的鼬已經在沒有捕食 者的條件下生活了幾千年句占,因而估計它們有較長的壽命。野外工作用了 幾年時間——在島上和大陸上捕捉鼬并測定其年齡躯嫉。島上的鼬很容易捕捉纱烘,因為它們在地面上睡覺,不作防御祈餐;而在大陸上的鼬則整天躲在很深的地洞里擂啥。研究的結果發(fā)現,島上的鼬不僅是比它岸上的表兄弟活得 長久些帆阳,而且在一系列指標上都老得慢些哺壶。這些變化的代價是新生的小鼠在各個年齡階段都要小些,而且首次生殖年齡遲些蜒谤。很清楚山宾,衰老的速度,同其他的生活史特征一樣鳍徽,是由自然選擇決定的资锰。

為什么女性壽命更長

回到人類來。1985年在美國出生的男嬰預期平均壽命要比女嬰少七年阶祭。類似的差異也見于別的國家绷杜,以及過去的年代。為什么婦女在這點 上比男子優(yōu)越濒募?許多動物的雄性老得快些的證據是來自跨物種的比較研究鞭盟。雄性必須競爭配偶時,壽命就要比雌性短瑰剃。增加的死亡率有一部分是因為雄性為雌性配偶而互相爭斗齿诉,但是即令是單獨關在籠子里的雄性 也比雌的死得早些。

為什么雄性是易被傷害的性別培他?雄性的生殖成功十分依賴它的競爭能力鹃两,雄性在生理上要更多地奉獻給競爭,因而對自身身體的保護便相對較少了舀凛。它們的生活游戲是為了更高的賭注而表演俊扳。如果特別強壯的 雄性能夠成為更多的子代的父親,而平庸的雄性便沒有后代猛遍。為了達到 十分強壯的目的馋记,就必須付出重大的犧牲号坡,在這個過程中犧牲的可能就 是長壽有關的因素。

衰老不是病

對衰老的研究似乎是去發(fā)現進化論觀點的價值梯醒。老年醫(yī)學家已經肯定引起衰老的機制可能不是錯誤而是自然選擇仔細權衡協調的結果逃沿。進化論觀點提示衰老過程中涉及的不只是少數基因,其中若干對生命有重要的功能意義陶珠。這些基因似乎是在一組互相協調的逐步升級的征象中一 —表達它們的各種作用犯犁。在任何基因的不良作用中,出現得早的基因將比出現得遲的基因受到更強的自然選擇的淘汰号胚。自然選擇作用于它們以 及別的基因以延遲它們的作用籽慢,直到它們與別的引起衰老的基因一同作 用。這一過程解釋了四輪馬車效應猫胁,即令并不存在協調衰老的內在時鐘箱亿, 仍然有許多衰老征象協調一致的現象。

這個觀點挫滅了飛機上那位老太太的希望:衰老是一種某一天可以被治愈的病的希望弃秆。關于長壽研究有所突破的談論只不過是一種充滿希望的談論而已届惋。老年病學研究所能達到的目標,應當是合理的適當投入 到關于衰老機制的課題研究菠赚,和防止或者推遲許多老年病的可能性脑豹,使 我們能夠在整個成年期的生活更加美滿,更有活力衡查。盡管我們對我們可以使壽命得到明顯的延長感到悲觀晨缴。我們承認科學史上有不少在成功之
前曾經有某些自信的科學家論證過這種成功是不可能的。而且我們十分清楚峡捡,自然選擇在不多的幾百萬年時間里已經大大地延長了我們人類的壽命击碗。所以我們不是要求老年病學家放棄延長壽命的努力,而是要求他們在進化論學說的指導下進行研究们拙。

我們還注意到對科學能夠完成的任務的悲觀估計也常常有實際意義稍途。 它們提供了哲學家E.T.魏塔克所說的“無效原理”。因為有這種悲觀的 論點砚婆,工程師不再去設計永動機械拍,化學家不再試圖把鉛變成金子。如果 老年學家不再去尋找某個單一的装盯,可加控制的衰老原因企圖返老還童坷虑, 那么他們的努力將被證明對人類的美好生活更加有貢獻。

我們如何看待自己生命的觀點也可能發(fā)生變化埂奈。有的人可能在知道衰老是青年時期活力的代價而感到安慰迄损。在知道不大可能出現能夠把生 命無限延長的醫(yī)學進步之后既可心安理得也可能失望。但是這可以讓我 們從研究能夠把人類從衰老中挽救出來的藥丸账磺、保健食品和體育鍛煉的 無效勞動中解放出來芹敌,而是去研究怎樣使我們在各個年齡階段痊远,包括老 年時期過一種充滿活力的生活長生不老的幻想將被生活得更美好更豐 富的實際所取代。

結論

衰老是年輕時精力旺盛的代價氏捞。

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