一烁登、動脈粥樣硬化發(fā)病機制
? ? ? 對動脈粥樣硬化發(fā)病機制贫导，曾有多種學(xué)說從不同角度來闡述抱完。包括脂質(zhì)浸潤學(xué)說贼陶、血栓形成學(xué)說、平滑肌細胞克隆學(xué)說等巧娱。近年多數(shù)學(xué)者支持“內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說”碉怔，認為本病各種主要危險因素最終都損傷動脈內(nèi)膜，而粥樣硬化病變的形成是動脈對內(nèi)皮禁添、內(nèi)膜損傷做出的炎癥-纖維增生性反應(yīng)的結(jié)果撮胧。動脈內(nèi)膜受損可為功能紊亂或解剖損傷。在長期血脂異常等危險因素作用下老翘，LDL-C通過受損的內(nèi)皮進入管壁內(nèi)膜芹啥，并氧化修飾成低密度脂蛋白膽固醇( OXLDL-C)，對動脈內(nèi)膜造成進步損傷铺峭；單核細胞和淋巴細胞表面特性發(fā)生變化墓怀，黏附因子表達增加，黏附在內(nèi)皮細胞上的數(shù)量增多卫键，并從內(nèi)皮細胞之間移人內(nèi)膜下成為巨噬細胞通過清道夫受體吞噬OXLDL-C轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽毎纬勺钤绲闹鄻佑不∽冎|(zhì)條紋傀履。
二、OXLDL是AS形成的關(guān)鍵因素
? ? ? 各種危險因素導(dǎo)致氧化應(yīng)激產(chǎn)生ROS永罚。LDL通過受損的內(nèi)皮細胞進入到動脈內(nèi)膜啤呼，被ROS氧化生成OXLDL卧秘。單核細胞進入到動脈內(nèi)膜后形成巨噬細胞，而巨噬細胞表面的清道夫受體快速結(jié)合OXLDL官扣，聚集形成泡沫細胞翅敌，最終形成斑塊脂核。
三惕蹄、氧自由基在AS的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮重要作用
? ? ? 氧化低密度脂蛋白（OXLDL）影響動脈粥樣硬化病變發(fā)生和發(fā)展的多個過程蚯涮，如：
? ? ? 1? 損傷血管內(nèi)皮，促進單核細胞向內(nèi)皮黏附并向內(nèi)皮下轉(zhuǎn)移卖陵。
? ? ? 2? 阻止進入內(nèi)皮下的單核細胞所轉(zhuǎn)化的巨噬細胞返回血流遭顶。
? ? ? 3? 巨噬細胞可無限制的攝取OXLDL而成為泡沫細胞。
? ? ? 4? 促進內(nèi)皮細胞釋放血小板衍化生長因子（platelet derived growth factor泪蔫，PDGF）等棒旗，導(dǎo)致血管平滑肌細胞（vessel smooth musclecells VSMCS）增殖和遷移；巨噬細胞亦攝取OXLDL成為泡沫細胞撩荣。
? ? ? 5? 泡沫細胞的脂質(zhì)積累形成脂質(zhì)條紋和斑塊铣揉。
? ? ? 6? 被損傷的內(nèi)皮細胞還可導(dǎo)致血小板聚集和血栓形成。
? ? ? ? 研究表明Lp（a）和VLDL也可被氧化增強致動脈粥樣硬化作用餐曹；具抗動脈粥樣硬化效應(yīng)的HDL也可被氧化逛拱，轉(zhuǎn)化為致動脈粥樣硬化因素。因此台猴，防止氧自由基對脂蛋白的氧化修飾朽合，已成為阻止動脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展的重要措施。
四饱狂、富丁樂曹步，硫辛酸膠囊的抗氧化應(yīng)激作用
