阿茲海默癥（AD）是一種起病隱匿的進行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，隨年齡增長的β淀粉樣蛋白(Aβ)的異常集聚被認為是該疾病的一個主要病理原因龙优。通常羊异，該疾病發(fā)生于60歲以上的老年人，且目前尚無預防和治療方法彤断。
不過野舶，加州大學伯克利分校心理學和神經(jīng)科學的研究人員近日發(fā)表在《Current Biology》的一項研究報告發(fā)現(xiàn)，“好好睡覺”可能是目前人們應對阿茲海默癥的重要方法宰衙，睡眠質(zhì)量不佳跟毒性蛋白質(zhì)積累增多之間存在著一致聯(lián)系平道。那些睡眠質(zhì)量更差的人大腦內(nèi)積累Aβ的速度更快，這預示著更高的阿茲海默癥風險供炼。
該報告的資深作者一屋、加州大學伯克利分校心理學和神經(jīng)科學教授Matthew P. Walker說：“人們現(xiàn)在的睡眠幾乎就像一個水晶球窘疮，能夠告訴您大腦中AD的病發(fā)時間和發(fā)展速度。由于大腦在深度睡眠時會自我沖洗陆淀，因此考余，有可能通過在生命的早期階段獲得更多睡眠來使時光倒流≡唬”
過去楚堤，研究人員往往認為，人們的睡眠問題是阿爾茨海默病的一個著名癥狀含懊，但是一些研究提出身冬，睡眠不佳可能不僅僅是跟該疾病相關的神經(jīng)退行性變的后果，而可能是一個潛在的原因岔乔。動物實驗和人體實驗均表明酥筝，僅僅一個晚上的睡眠中斷就能增加Aβ的積累，而深度睡眠則有助于人們清理這些有毒蛋白質(zhì)雏门。
因此嘿歌，在這項研究中，研究人員招募了32名健康的老年人茁影，通過全腦腦電圖（EEG）和多導睡眠圖（PSG）對他們的睡眠狀況及質(zhì)量進行了評估宙帝，前者對β-淀粉樣蛋白的峰值特異性已得到證明，后者則常被用于診斷睡眠呼吸障礙募闲。這些參與者的平均年齡為75.5±4.3歲步脓，其中有23人為女性。
總體而言浩螺，參與者接受了平均時間為3.7年（±2.4）的隨訪靴患，在此期間研究人員多次利用正電子發(fā)射斷層掃描（PET）定期跟蹤參與者大腦中Aβ的增長率，將這些人的Aβ水平與其睡眠狀況進行比較要出，并使用線性混合效應模型推導出每個受試者的Aβ負荷隨時間變化的速率變化量鸳君。
人的睡眠主要分為快速眼動(REM)睡眠和非快速眼動(NREM)睡眠兩大部分，前者也叫快波睡眠患蹂，后者可被稱為慢波睡眠相嵌。先前的研究表明，睡眠效率（總睡眠量占總臥床時間的百分比）和0.6-1Hz的慢波睡眠活動（SWA）頻率比例與Aβ的變化有關况脆。
于是饭宾，在進一步實驗中，研究人員首先對Aβ變化率測量值與EEG波譜功率之間的二元相關強度進行了驗證格了，發(fā)現(xiàn)0.6-1-Hz的SWA頻率與β淀粉樣蛋白變化呈負相關看铆，而頻率大于1Hz的功率則是正相關的。
隨后盛末，研究人員檢查了睡眠效率與Aβ變化之間的關系弹惦，發(fā)現(xiàn)最初經(jīng)歷了更多零散睡眠和較少NREM慢波睡眠的參與者在研究過程中最有可能表現(xiàn)出Aβ增加否淤。并且盡管所有參與者在整個研究期間都保持健康，但是通過比較高睡眠效率和低睡眠效率受試者的Aβ的年度變化棠隐，可以發(fā)現(xiàn)他們的Aβ生長軌跡與基線時的睡眠質(zhì)量相關石抡。也就是說，早期保持良好并充足的睡眠助泽，將有助于人們今后預防阿茲海默癥啰扛。
該報告的主要作者、加州大學伯克利分校沃克人類睡眠科學中心的Joseph Winer說：“我們可以評估睡眠質(zhì)量如何在多個時間點預測β淀粉樣蛋白斑塊的變化嗡贺，而不是等待患者多年后出現(xiàn)癡呆癥隐解。這樣，我們就能夠測量這種有毒蛋白質(zhì)在大腦中隨著時間的推移積累得有多快诫睬∩访＃”
Walker說：“實際上，如果我們能夠通過改善睡眠來降低阿爾茨海默氏癥的風險摄凡，那將是一個重大而充滿希望的進步续徽。”
總之亲澡，這項研究表明炸宵，睡眠評估或許可以提供一種非侵入性替代方法，幫助預測大腦中β-淀粉樣蛋白斑塊的沉積情況谷扣。目前，研究人員正在探索如何讓患有阿茲海默癥高風險的人群接受睡眠研究捎琐，并實施可能提高睡眠質(zhì)量的方法会涎。
