1. 簡介
高碳酸血癥，定義為動脈二氧化碳分壓升高踪危，常見于評估呼吸困難和/或意識改變的患者蔬浙。了解高碳酸血癥的機(jī)制、原因和影響是其治療的關(guān)鍵贞远。
本章節(jié)就高碳酸血癥的相關(guān)通氣控制生理學(xué)畴博、機(jī)制、原因及影響進(jìn)行綜述蓝仲。對急性高碳酸血癥患者的評估和治療分別作了介紹俱病。(參見“成人急性高碳酸血癥呼吸衰竭的評估、診斷和治療”杂曲。)
2. 動脈二氧化碳張力公式
動脈血中二氧化碳分壓(PaCO2)與氧化代謝產(chǎn)生二氧化碳(CO2)的速率(VCO2)成正比庶艾，與肺排出CO2的速率(肺泡通氣量袁余；VA)成反比擎勘。肺泡通氣量是到達(dá)灌注肺泡的微小容量的組成部分，它又由每分鐘通氣量(VE)和死腔(Vd)與潮氣量(VT)或Vd/VT的比率決定颖榜。
以下公式計(jì)算用于確定PaCO2：
式中k為比例常數(shù)棚饵，VA=VE(1-Vd/VT)，即肺泡通氣量等于總通氣量減去死腔通氣量掩完。
3. 高碳酸血癥機(jī)制及病因
根據(jù)動脈二氧化碳分壓(PaCO2)的公式(見上文“動脈二氧化碳分壓公式”)噪漾，增加二氧化碳(CO2)產(chǎn)生(如發(fā)熱)、減少分鐘通氣量(如鎮(zhèn)靜劑引起的通氣不足)和/或增加死腔(如慢性阻塞性肺疾病加重)的因素可能會增加PaCO2且蓬。據(jù)估計(jì)欣硼，增加死腔的內(nèi)源性肺疾病是大多數(shù)高碳酸血癥呼吸衰竭的原因，而一小部分是由于肺外條件(如鎮(zhèn)靜劑恶阴、神經(jīng)肌肉或胸腔疾病)[1]诈胜。除非患者的肺儲備有限，否則增加二氧化碳的產(chǎn)生不會導(dǎo)致臨床上重要的高碳酸血癥冯事。表中列出了與高碳酸血癥相關(guān)的病因焦匈。
3.1 分鐘通氣減少 / 全身通氣不足
機(jī)制
分鐘通氣量(VE)由呼吸頻率(RR)和潮氣量(VT)決定(VE=RR×VT)。RR和VT依次由中樞和外周因素決定昵仅。
延髓的呼吸中樞由呼吸起搏細(xì)胞組成缓熟，接受來自中樞和外周化學(xué)感受器的刺激信號(對氫離子濃度、PaCO2(圖1)和動脈氧分壓[PaO2](圖2)的變化作出反應(yīng))，以及上呼吸道和肺部的機(jī)械感受器和熱感受器(對機(jī)械刺激如拉伸或與流動相關(guān)的溫度變化作出反應(yīng))够滑。呼吸驅(qū)動對來自大腦皮層的行為和認(rèn)知輸入(如焦慮和疼痛)也有獨(dú)特的反應(yīng)垦写。這些信號集成到呼吸肌肉的組合輸出中，最終影響VE彰触。
呼吸的外周肌肉(如膈肌梯澜、肋間肌、胸鎖乳突肌渴析、斜角肌晚伙、斜方肌)可以通過改變RR以及吸氣深度和持續(xù)時(shí)間來影響VE(影響VT)。當(dāng)出現(xiàn)肌肉無力時(shí)俭茧，患者通常采用快速淺呼吸模式咆疗。這會導(dǎo)致Vd/VT增加，雖然總通氣量可能與正常相同母债，甚至增加午磁，但肺泡通氣量減少。
每分鐘通氣量也受胸腔順應(yīng)性的影響毡们，因此迅皇，盡管有足夠的中樞呼吸驅(qū)動和外周肌肉功能，胸腔功能障礙(如胸廓成形術(shù))患者仍可能出現(xiàn)肺擴(kuò)張受限(降低VT)衙熔。雖然最初RR會增加以補(bǔ)償VT的減少(以維持靜息肺泡通氣)登颓，但最終RR會隨著呼吸機(jī)械功或疾病進(jìn)展引起的疲勞(例如，在應(yīng)激或運(yùn)動期間)而下降红氯；肌肉疲勞的類似后果可能發(fā)生在具有嚴(yán)重氣道阻力(例如哮喘框咙、慢性阻塞性肺疾病[COPD])的患者中，這些患者在氣道阻力急性變化的情況下無法充分增加通氣痢甘，以維持正常的動脈二氧化碳分壓(PaCO2)喇嘱。與神經(jīng)肌肉疾病一樣，快速-淺呼吸模式會增加VD/VT塞栅，并減少任何給定的總通氣量下的肺泡通氣量者铜。如果患者不能增加足夠的總通氣量來補(bǔ)償增加的VD/VT比率，就會接踵而至的高碳酸血癥放椰。
因此作烟，中樞呼吸驅(qū)動(不能呼吸)或外周肌肉、神經(jīng)庄敛、氣道和胸腔功能(不能呼吸)的減少都會影響VE俗壹，并導(dǎo)致整體通氣不足或正常通氣伴VD/VT增加，從而導(dǎo)致肺泡通氣減少和高碳酸血癥藻烤。在呼吸泵有潛在問題的患者中绷雏，疊加的氣體交換問題或增加的二氧化碳產(chǎn)生可能會導(dǎo)致高碳酸血癥头滔。(請參閱下面的“通氣控制”和“病因”和“神經(jīng)肌肉疾病引起的呼吸肌無力：臨床表現(xiàn)和評估”。)
與呼吸頻率相反涎显，潮氣量和總通氣量不容易估計(jì)坤检。當(dāng)患者呼吸不足時(shí)，PaO2下降與PaCO2上升大致成正比期吓，如肺泡氣體方程所示：
PaO2?= FiO2?(Patm-Pwater vapor) – PaCO2/R
PaO2是氧氣的肺泡分壓早歇，F(xiàn)iO2是吸入氣體中氧氣的分?jǐn)?shù)，Patm是氣壓讨勤，P水蒸氣反映到達(dá)肺泡的氣體被氣道完全濕化的事實(shí)箭跳，R是呼吸商(即新陳代謝消耗的每個(gè)氧氣分子產(chǎn)生的CO2的比率)。方程式的第一部分反映了吸入氣體中氧氣的分壓潭千。例如谱姓，在海拔高度，氣壓降低刨晴，PaO2降低屉来，這將導(dǎo)致低氧血癥。方程的第二部分表示肺泡通氣量狈癞，給定上述PaCO2和肺泡通氣量之間的關(guān)系茄靠。如果肺泡通氣量減少，從肺泡擴(kuò)散到血液中的氧氣不會迅速補(bǔ)充(從血液中擴(kuò)散到肺泡的二氧化碳也不會被正常排出)蝶桶；因此慨绳，肺泡中的氧氣更少(二氧化碳更多)，血液中的氧氣更少莫瞬。
因此儡蔓，當(dāng)患者出現(xiàn)低氧血癥時(shí)郭蕉，在開始補(bǔ)充氧氣之前疼邀，重要的是臨床醫(yī)生要考慮到低通氣的可能性是引起低氧血癥的原因之一。因此召锈，對全面性低通氣的高度臨床懷疑是必要的旁振，以促使動脈血?dú)獗O(jiān)測，以便早期發(fā)現(xiàn)涨岁、預(yù)防和治療高碳酸血癥拐袜。對高碳酸血癥的臨床評價(jià)和治療分別進(jìn)行了詳細(xì)討論。(參見“成人急性高碳酸血癥呼吸衰竭的評估梢薪、診斷和治療”蹬铺。)
病因
總VE的減少與持續(xù)的二氧化碳產(chǎn)生和死腔總是會導(dǎo)致高碳酸血癥(參見上面的“動脈二氧化碳壓力公式”)。低通氣的原因可發(fā)生在自延髓呼吸控制中心秉撇、上運(yùn)動神經(jīng)元甜攀、脊髓(前角細(xì)胞)秋泄、下運(yùn)動神經(jīng)元(即膈神經(jīng))、神經(jīng)肌肉接頭或呼吸肌(橫隔肌规阀、肋間肌恒序、斜角肌、胸鎖乳突肌谁撼、斜方肌)沿軸線的任何地方(表1)歧胁。(請參閱上面的“分鐘通氣量減少/總通氣量不足”。)
例如：
呼吸動力減弱(不會呼吸)--任何對延髓呼吸控制中心的重大生理厉碟、解剖或藥理學(xué)侮辱都會抑制呼吸動力喊巍，并可能導(dǎo)致高碳酸血癥。這包括鎮(zhèn)靜劑過量(如麻醉劑或苯二氮卓類)箍鼓、腦炎玄糟、嚴(yán)重中風(fēng)、中樞性和阻塞性睡眠呼吸暫停袄秩、原發(fā)性和中樞性肺泡低通氣綜合征阵翎、腦干疾病、代謝性堿中毒之剧、甲狀腺功能減退郭卫、體溫過低，以及表中列出的其他原因(表1)背稼。(請參閱\“通風(fēng)控制\”贰军。)
呼吸神經(jīng)和肌肉功能下降和/或胸廓功能下降(不能呼吸)-許多神經(jīng)肌肉疾病與整體通氣不足有關(guān)，特別是在應(yīng)激條件下(如感染蟹肘、脫水)词疼，通常會導(dǎo)致每分鐘通氣量的代償性增加。例如帘腹，頸椎損傷(C3以上)合并膈肌癱瘓/癱瘓贰盗，肌萎縮側(cè)索硬化癥，脊髓灰質(zhì)炎阳欲，格林-巴利綜合征舵盈，膈神經(jīng)損傷或神經(jīng)病變，甲狀腺功能減退和甲亢引起的肌病球化，重癥肌無力秽晚，危重病多肌神經(jīng)病，肌營養(yǎng)不良癥和多發(fā)性肌炎筒愚。表中列出了包括藥物赴蝇、毒素和毒物在內(nèi)的其他罕見原因(表1)。參見“成人慢性脊髓損傷患者的呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥”巢掺、“雙側(cè)膈神經(jīng)麻痹的原因和診斷”句伶、“肌萎縮側(cè)索硬化癥和其他形式運(yùn)動神經(jīng)元病的診斷”芍耘、“成人格林-巴利綜合征：臨床特征和診斷”、“重癥肌無力的臨床表現(xiàn)”熄阻、“與危重疾病相關(guān)的神經(jīng)肌肉無力”和\“Duchenne和Becker肌營養(yǎng)不良：臨床特征”(見“成人慢性脊髓損傷患者的呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥”斋竞、“雙膈肌麻痹的原因和診斷”、“肌萎縮側(cè)索硬化癥和其他形式運(yùn)動神經(jīng)元病的診斷”秃殉、“成人格林-巴利綜合征的臨床特征和診斷”和“Duchenne和Becker肌營養(yǎng)不良癥的臨床特征”)坝初。
極少數(shù)情況下，嚴(yán)重的低磷血癥或低鎂血癥可能會引起吸氣性肌病钾军，從而導(dǎo)致高碳酸血癥鳄袍。(見\“低磷血癥：磷酸鹽耗竭的臨床表現(xiàn)”和\“低鎂血癥：鎂耗竭的臨床表現(xiàn)\”。)
胸廓疾病也是經(jīng)常被遺忘的高碳酸血癥的原因吏恭，包括脊柱后凸和胸廓成形術(shù)拗小、連枷胸、強(qiáng)直性脊柱炎和漏斗胸樱哼。雖然低通氣是胸廓疾病患者發(fā)生高碳酸血癥的一種機(jī)制哀九，但病因可能是多因素的，可能涉及呼吸的中樞控制以及通氣/灌注(V/Q)不匹配搅幅。(請參閱\“胸壁疾病和限制性生理\”和\“成人軸性脊柱炎的臨床表現(xiàn)(強(qiáng)直性脊柱炎和非放射學(xué)軸性脊柱炎)\”阅束。)
3.2 死腔增加
機(jī)制-死腔（VD）反映了肺的非氣體交換部分。
包括：
解剖死腔--解剖死腔由上呼吸道和終末細(xì)支氣管之間的間隙組成，O2和CO2不能通過該間隙進(jìn)行物理交換漠另。一般來說捏雌，解剖學(xué)上的死腔(以毫升為單位)大致等于患者的體重(以磅為單位)。個(gè)體的呼吸模式笆搓，主要是吸氣的大小性湿，決定了分配給解剖死腔的呼吸的比例纬傲，即它改變了Vd/VT。如果解剖死腔是150mL肤频，呼吸450mL叹括，Vd/VT是0.33(假設(shè)肺泡死腔最小)；如果改變呼吸模式宵荒，使潮氣量為300mL汁雷，Vd/VT現(xiàn)在是0.5。如果總通氣量不變报咳，就會導(dǎo)致高碳酸血癥侠讯。
肺泡死腔-肺泡死腔反映通氣的肺泡灌注減少。因此暑刃，死腔(正通氣但無灌注)與分流(無通氣但正灌注)的V/Q失配相反厢漩。肺泡死腔增加是慢性阻塞性肺疾病(COPD、肺炎岩臣、間質(zhì)纖維化)和肺血管病患者高碳酸血癥的主要機(jī)制溜嗜。下面討論增加死腔以導(dǎo)致高碳酸血癥的條件。(請參閱下面的“病因”和下面的“慢性阻塞性肺疾病”架谎。)
生理死腔~解剖死腔和肺泡死腔的結(jié)合稱為生理死腔粱胜。
病因-快速淺呼吸可通過增加死腔與潮氣量的比率而導(dǎo)致高碳酸血癥，因?yàn)橹醒霘獾赖慕馄仕狼徽驾^小潮氣呼吸的較大比例狐树。肺泡死腔增加主要見于影響肺部氣體交換成分的固有肺部疾病患者(表1)焙压。
肺泡死腔的增加可能是由于過度膨脹的肺(例如，機(jī)械通氣正壓過大)或肺毛細(xì)血管破壞(肺氣腫抑钟、間質(zhì)纖維化涯曲、肺血管炎)造成的肺毛細(xì)血管壓縮(外源性阻塞)。在大多數(shù)情況下在塔，最初死腔的增加刺激了每分鐘的通氣幻件，試圖使PaCO2正常化蛔溃，因此許多患有這些疾病的患者最初的二氧化碳濃度是正常的绰沥。只有當(dāng)這種代償機(jī)制受損時(shí)(通常是因?yàn)楹粑玫膯栴}，如肌肉無力或氣道阻力增加)贺待，死腔增加才會導(dǎo)致臨床相關(guān)的高碳酸血癥(例如徽曲，患有嚴(yán)重或終末期肺部疾病的患者)。(參見上面的“增加死角”麸塞。)
VD增加(即高V/Q區(qū))被認(rèn)為是COPD患者發(fā)生高碳酸血癥的主要機(jī)制秃臣，其細(xì)節(jié)將另行討論[2]。值得注意的是，血中二氧化碳分壓和二氧化碳含量之間的相對線性關(guān)系通常允許正常肺單位過度通氣奥此，以補(bǔ)償高V/Q的病變單位弧哎；因此，輕到中度V/Q異常的患者可能是低氧而不是高碳酸血癥稚虎。(參見下面的“慢性阻塞性肺疾病”撤嫩。)
3.3 二氧化碳產(chǎn)量的增加
二氧化碳產(chǎn)量的增加是氧化新陳代謝的產(chǎn)物。二氧化碳產(chǎn)量的增加很少是高碳酸血癥的主要原因蠢终，因?yàn)閷Χ趸籍a(chǎn)量增加的通常反應(yīng)是VE增加序攘，從而消除多余的二氧化碳以維持正常的PaCO2。然而蜕径，當(dāng)增加肺泡通氣量(VA)的能力有限時(shí)(例如两踏，嚴(yán)重的COPD加重、呼吸肌無力兜喻；即增加死腔或阻止全球通氣量的正常代償性增加的情況)梦染，二氧化碳產(chǎn)量的增加可能部分導(dǎo)致PaCO2升高。
隨著發(fā)燒朴皆，甲狀腺毒癥帕识，分解代謝增加（敗血癥，類固醇）遂铡，過度攝食肮疗，運(yùn)動和代謝性酸中毒，二氧化碳的產(chǎn)生量增加（表1）扒接。
3.4 COPD
VD增加(即高V/Q區(qū))被認(rèn)為是COPD患者發(fā)生高碳酸血癥的主要機(jī)制[2]伪货。雖然一些患者可以通過增加VE和重新分配灌注來改善V/Q匹配來進(jìn)行補(bǔ)償(例如，經(jīng)典的正常人\“粉紅色吹風(fēng)機(jī)\”)钾怔，但有些患者不能補(bǔ)償和發(fā)展成慢性高碳酸血癥(例如碱呼，經(jīng)典的“藍(lán)色腫脹”)。其他COPD患者會在病情惡化或補(bǔ)充氧氣后出現(xiàn)高碳酸血癥宗侦，一旦病情惡化緩解(可逆性高碳酸血癥)或撤氧愚臀，則分別恢復(fù)正常。解釋COPD高碳酸血癥的機(jī)制如下：
3.4.1?基線時(shí)/加重期高碳酸血癥
導(dǎo)致死腔增加(相對于灌注增加的通氣量)和COPD患者在基線或加重期間(無氧情況下)隨后發(fā)展為高碳酸血癥的因素包括肺氣腫破壞毛細(xì)血管矾利，氣流阻塞導(dǎo)致惡性充氣姑裂，以及高肺容量時(shí)肺順應(yīng)性降低[3]。此外男旗，COPD和高碳酸血癥患者的呼吸模式與正常二氧化碳患者不同舶斧；高碳酸血癥患者往往潮氣量較低，呼吸頻率增加剑肯，這會增加VD/VT[4-6]捧毛。例如，在一項(xiàng)前瞻性研究中让网，與正常對照組相比呀忧，觀察到20名COPD患者的基線分鐘通氣量沒有差異[7]。然而溃睹，在病情惡化期間而账，與正常對照組相比，COPD患者表現(xiàn)出呼吸頻率增加因篇，潮氣量降低泞辐，呼吸驅(qū)動力增加(通過口腔閉塞壓力測量)。
COPD患者潮氣量降低是多種因素共同作用的結(jié)果竞滓。呼吸驅(qū)動咐吼，如通過口腔閉塞壓力或吸氣流速測量，似乎很高[4商佑，7]锯茄；這可能導(dǎo)致吸氣時(shí)間縮短。由于呼氣阻力增加茶没，呼氣時(shí)間必須延長肌幽，以使個(gè)體恢復(fù)到功能性剩余容量(即松弛容積，當(dāng)胸壁的向外反沖與肺的向內(nèi)反沖相等時(shí))(圖4)抓半。這種異常呼吸模式的機(jī)制仍不清楚喂急，但可能包括低氧血癥[6]，慢性支氣管炎共存對肺刺激物和J受體的刺激[4笛求，5]廊移，以及與呼吸不適有關(guān)的認(rèn)知因素。此外探入，由于動態(tài)過度充氣狡孔，當(dāng)呼吸頻率增加時(shí)，吸氣量會減少[8]新症。(參見\“通氣控制障礙\”和\“COPD患者的動態(tài)過度充氣\”步氏。)
3.4.2 氧療導(dǎo)致的高碳酸血癥
一些(但不是所有)COPD患者在補(bǔ)充氧氣時(shí)會出現(xiàn)高碳酸血癥，其機(jī)制自20世紀(jì)80年代初以來就已闡明啊送。重要的是偿短，高碳酸血癥的潛在發(fā)展不應(yīng)該停止給低氧血癥的COPD患者吸氧，因?yàn)椴唤o氧可能是潛在的有害的(急性呼吸性酸中毒和低氧血癥的結(jié)合可能導(dǎo)致心律失常和心肌功能障礙)馋没。本部分對COPD患者氧源性高碳酸血癥的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了討論昔逗。對這一人群的氧氣安全管理將另行討論。(見“成人急性高碳酸血癥呼吸衰竭的評估篷朵、診斷和治療”勾怒，“氧氣滴定”一節(jié)。)
最初認(rèn)為COPD患者依賴于他們的低氧通氣動力款票，因?yàn)樗麄儗O2(即pH)的敏感性減弱控硼，而這種情況下的高碳酸血癥是由于低氧動力被“移除”，從而導(dǎo)致肺泡通氣量減少艾少。一般來說卡乾，呼吸的控制依賴于睡眠時(shí)的中樞驅(qū)動(髓質(zhì)中的吸氣神經(jīng)元)，以及清醒時(shí)的網(wǎng)狀激活系統(tǒng)(參見“通氣控制”)缚够。目前認(rèn)為COPD患者氧源性高碳酸血癥的主要原因是通氣/灌注失配加重幔妨，導(dǎo)致死腔增加；雖然吸氧確實(shí)能降低低氧通氣驅(qū)動力谍椅，但補(bǔ)氧時(shí)對PaCO2急劇升高的貢獻(xiàn)相對較小误堡。在氧氣存在的情況下，血紅蛋白與二氧化碳的結(jié)合親和力降低(霍爾丹效應(yīng))也是原因之一[7雏吭，9]锁施。下列研究支持這一理論[7，9-14]：
1. 在一項(xiàng)前瞻性研究中杖们，20名COPD患者與正常對照組進(jìn)行了比較[7]悉抵。當(dāng)患者在病情惡化期間以5L/min的速度補(bǔ)充氧氣時(shí)，由于呼吸頻率的小幅下降而潮氣量沒有變化摘完，每分鐘通氣量僅下降了14%姥饰。然而，每分鐘通氣量的減少不能解釋PaCO2的全部增加孝治；進(jìn)一步的分析得出結(jié)論列粪，高碳酸血癥主要是由于死腔與潮氣量比率的增加审磁。盡管通氣驅(qū)動力因補(bǔ)充氧氣而降低，但仍比正常對照組大三倍岂座，這表明在這一人群中态蒂，補(bǔ)充氧氣并不能消除呼吸驅(qū)動力。
2.?另一項(xiàng)前瞻性研究檢查了FiO2為1對慢性穩(wěn)定期COPD患者的影響[9]掺逼。所有患者最初的每分鐘通氣量減少了約18%吃媒，12分鐘后恢復(fù)到基線的約93%瓤介，盡管繼續(xù)給氧吕喘。最初每分鐘通氣量的減少是由于潮氣量和呼吸頻率的減少。給氧15分鐘后刑桑，PaCO2平均增加了23mmHg氯质，這是由于三種成分造成的：
*?死腔增加-急性高碳酸血癥的最大組成部分(11mmHg，48%)是由于死腔通風(fēng)增加(即高V/Q區(qū)域)祠斧。這可能反映了由于缺氧性肺血管收縮(HPV)的喪失(即血流從相對通風(fēng)良好的單位重定向到通風(fēng)不良的單位)闻察，V/Q匹配惡化。缺氧性肺血管收縮(HPV)通常用于改善血流和通氣之間的匹配琢锋。這種補(bǔ)償響應(yīng)改善了V/Q匹配辕漂，減少了生理死區(qū)。HPV消失的影響在初始動脈血氧分壓低的患者中最為明顯吴超。V/Q失配的重要性已在其他研究中得到證實(shí)[10]钉嘹。
*?霍爾丹效應(yīng)-PaCO2額外增加7mmHg(30%)歸因于血紅蛋白對CO2的親和力降低(霍爾丹效應(yīng))[10]【ㄗ瑁霍爾丹效應(yīng)是指在氧飽和度增加的情況下跋涣，二氧化碳-血紅蛋白解離曲線向右移動(圖5)。這是因?yàn)?b>氧合血紅蛋白與二氧化碳的結(jié)合不如脫氧血紅蛋白強(qiáng)烈鸟悴；因此陈辱，向血液中添加氧氣取代了血紅蛋白中的二氧化碳，從而增加了溶解在血液中的二氧化碳的量细诸，進(jìn)而增加了PaCO2[11]沛贪。當(dāng)動脈血氧飽和度(SaO2)在PaO2的每mmHg(即氧-血紅蛋白解離曲線的陡峭部分)變化最大時(shí)，Haldane效應(yīng)最為明顯震贵，介于PaO2為20和60mmHg之間(圖6)利赋。
* 每分鐘通氣量減少-只有大約5毫米汞柱(22%)可以直接歸因于每分鐘通氣量的小幅(7%)減少季希。
氣體交換和肺血流動力學(xué)的計(jì)算機(jī)模型已經(jīng)證實(shí)了每分鐘通氣量減少褪那、霍爾丹效應(yīng)和V/Q匹配變化的相對貢獻(xiàn)[12]。
第三項(xiàng)針對22名COPD惡化患者的研究報(bào)告稱式塌，與那些保持正常二氧化碳的患者(非二氧化碳保持器博敬；每分鐘通氣[VE]的1.8升變化比0升)[13]相比，出現(xiàn)高碳酸血癥(二氧化碳保持器)的患者對100%氧氣的反應(yīng)減少了分鐘通氣量[VE][13]峰尝。然而偏窝，這項(xiàng)研究的局限性是將二氧化碳滯留定義為PaCO2增加3 mmHg，這在臨床上可能是微不足道的武学。此外祭往，二氧化碳保持器和非保持器的平均PaO2水平均>54mmHg。這將最大限度地減少缺氧性肺血管收縮和霍爾丹效應(yīng)的作用火窒，這兩種作用在氧分壓較低的情況下都更為突出硼补。
與鼻插管不同流速相關(guān)的FiO2取決于患者的總分鐘通氣量(通氣量越大，任何給定流速下的FiO2越低熏矿，因?yàn)閭€(gè)體吸入的“房間空氣”量更大已骇，從而稀釋了補(bǔ)充氧氣；或者票编，在分鐘通氣量較低的情況下褪储，補(bǔ)充氧氣包含更多的吸入氣體)。此外慧域，鼻咽部吸氣氣體對流量感受器的刺激降低了呼吸動力鲤竹，與PaO2的變化無關(guān)。因此吊趾，當(dāng)通氣量下降時(shí)宛裕，F(xiàn)iO2可能會上升，這可能會導(dǎo)致循環(huán)论泛，導(dǎo)致進(jìn)行性高碳酸血癥揩尸。
重要的是，突然去除補(bǔ)充氧可能會導(dǎo)致PaO2降至低于氧療開始時(shí)的水平屁奏。在這種情況下岩榆，低氧血癥的發(fā)展比高碳酸血癥的緩解更快(由于二氧化碳擴(kuò)散到一系列組織中的能力，體內(nèi)的二氧化碳儲存量很大)坟瓢，隨后的組織缺氧可能會導(dǎo)致或惡化代謝性酸中毒[15]勇边。因此，不推薦急性撤氧折联。另外還對高碳酸血癥患者的氧滴定進(jìn)行了討論粒褒。(見“成人急性高碳酸血癥呼吸衰竭的評估、診斷和治療”，“氧氣滴定”一節(jié)啥供。)
以前將晚期COPD患者分為“粉紅色河豚”和“藍(lán)色腫脹”颜价，現(xiàn)在分別被1型和2型呼吸衰竭所取代(第379頁)打肝。哪種模式發(fā)生在單個(gè)患者身上取決于氣道疾病、肺氣腫和肺彈性喪失的相對貢獻(xiàn)音比，以及他們的中樞化學(xué)感受器對二氧化碳的敏感性蚂蕴。無論呼吸衰竭的類型是什么纫塌，給重度COPD患者吸氧都會導(dǎo)致高碳酸血癥苛萎。據(jù)信有兩個(gè)主要機(jī)制對此負(fù)責(zé)桨昙。
氧氣引起的通氣抑制見于2型呼吸衰竭患者，他們可能依靠低氧驅(qū)動來維持通氣腌歉。例如蛙酪，如果通過達(dá)到正常或高動脈血氧飽和度而取消這一點(diǎn)究履，可能會導(dǎo)致通氣不足甚至呼吸暫停滤否。然而，對慢性阻塞性肺病患者氧源性高碳酸血癥的研究未能發(fā)現(xiàn)在穩(wěn)定呼吸癥狀95或急性加重期期間每分鐘通氣量的一致變化最仑。96氧氣引起的每分鐘通氣量減少要么太小，不足以充分解釋二氧化碳分壓的變化炊甲，要么只是短暫的泥彤，在幾分鐘后恢復(fù)到基線通氣量。然而卿啡，在其中一份報(bào)告中吟吝，22名受試者中有2人在僅僅呼吸100%氧氣15分鐘后就出現(xiàn)了嚴(yán)重的呼吸抑制96，導(dǎo)致危險(xiǎn)的高碳酸血癥颈娜。因此剑逃，一小部分COPD患者似乎容易受到氧氣引起的呼吸抑制的影響。
已經(jīng)提出改變通氣灌注與氧氣的關(guān)系來解釋慢性阻塞性肺疾病患者出現(xiàn)的高碳酸血癥官辽，在這些患者中蛹磺，每分鐘的通氣基本上保持不變。95-97肺泡血氧分壓被認(rèn)為是導(dǎo)致缺氧性肺血管收縮的因素(第98頁)同仆，并有助于最大限度地減少V?/Q?不匹配萤捆。因此，給氧可以消除通風(fēng)不良區(qū)域的缺氧性肺血管收縮俗批，增加流向這些區(qū)域的血流量俗或，減少流向V?/Q?比值正常或高的其他肺區(qū)域的血流量岁忘。95這些區(qū)域?qū)⑦M(jìn)一步增加肺泡死腔辛慰，導(dǎo)致動脈二氧化碳分壓增加(第121頁)。
這些機(jī)制中哪一種在單個(gè)患者中占主導(dǎo)地位是不可能預(yù)測的干像。無論是什么原因帅腌，現(xiàn)在普遍認(rèn)為辱志，對COPD惡化的患者進(jìn)行不受控制的氧療是潛在的有害的，院前治療階段FiO2的增加與死亡率的增加有關(guān)狞膘。98揩懒，99因此，COPD患者給氧的管理必須非常小心挽封，并始終滴定到血氧飽和度已球，在急性情況下可接受的目標(biāo)范圍為88%至92%
