近日，在柳葉刀子刊《EBioMedicine》雜志上研究揭示間充質干細胞能夠逆轉2型糖尿病人胰島的去分化，修復病態(tài)胰島稠氮。這項研究為間充質干細胞治療糖尿病提供了全新且強有力的證據胸囱。

中國的糖尿病患者約有?1.14 億，占全球 27%本涕。糖尿病患者發(fā)生心腦血管疾病、糖尿病腎病片任、糖尿病微血管病變等疾病的危險性增高顯著增加偏友，目前糖尿病及其并發(fā)癥已經對我國的人民身體健康和經濟社會發(fā)展產生日益嚴重的影響。胰島功能受損是2型糖尿病的重要病理特征之一对供，但目前還極度缺乏有效治療2型糖尿病胰島受損的藥物位他。

研究表明，胰島β細胞去分化是胰島功能受損的重要機制产场，也可能是β細胞在糖尿病狀態(tài)下的一種適應性表現鹅髓。

如何逆轉糖尿病狀態(tài)下β細胞的去分化是治療2型糖尿病的重要環(huán)節(jié)。一直以來針對β細胞去分化的治療方法的研究仍然面臨著巨大的挑戰(zhàn)京景。

團隊經歷近4年的時間窿冯，證實了間充質干細胞可以有效逆轉2型糖尿病人胰島β細胞去分化，并且揭示了其中關鍵的機制确徙，為2型糖尿病胰島功能受損的治療提供了嶄新的證據醒串。

對話應答機制實現間充質干細胞對2型糖尿病胰島的精準修復

在本研究中發(fā)現，間充質干細胞與2型糖尿病人胰島間的對話應答機制啟動了病變胰島β細胞的修復鄙皇。通過對比2型糖尿病人胰島和健康胰島的病理和基因表達特征芜赌，研究者發(fā)現以白介素-1β （IL-1β）、腫瘤壞死因子-α （TNF-α）伴逸、白介素-6（IL-6）為代表的炎癥因子在2型糖尿病人胰島中呈現高水平表達的狀態(tài)缠沈。進一步研究發(fā)現2型糖尿病人胰島釋放的促炎因子IL-1β和TNF-α能夠激活間充質干細胞表達和分泌IL-1Ra。

研究者又進一步分析了間充質干細胞修復胰島功能的機制错蝴，發(fā)現間充質干細胞顯著改善了2型糖尿病胰島的β細胞去分化洲愤，使功能退化的β細胞恢復其胰島素分泌能力，從而整體恢復胰島功能顷锰。

簡而言之柬赐，高炎癥水平的2型糖尿病胰島釋放的炎性求救信號，刺激間充質干細胞發(fā)揮其修復功能官紫，降低胰島炎癥水平躺率，逆轉β細胞去分化玛界，從而提高胰島功能。

在治療2型糖尿病胰島功能受損的方案中悼吱，如何調節(jié)胰島內炎癥水平一直是重要的研究熱點慎框。盡管過度的炎癥因子激活可導致胰島β細胞去分化，從而造成胰島功能受損后添，然而機體的各項機能也需要由一定水平的炎癥因子參與笨枯，既往研究表明在生理范圍內的炎癥因子對于維持胰島的正常生理功能是必要的。本研究的重要發(fā)現之一就是遇西，當間充質干細胞接收到2型糖尿病人胰島高炎癥信號時馅精，即可啟動間充質干細胞的“修復功能”，間充質干細胞通過分泌抗炎因子IL-1Ra來實現對2型糖尿病人胰島β細胞去分化的治療粱檀。通過這種對話應答機制洲敢，間充質干細胞可以根據受損胰島的需求，將胰島內的炎癥水平調整到生理范圍內茄蚯，實現了精準的修復作用压彭。

2型糖尿病人胰島的使用提供更直接有力的證據

在2型糖尿病胰島功能受損的機制和治療技術的研究中，以往的絕大多數研究利用了細胞系或者模式動物胰島渗常，但是人胰島和常用的模式動物胰島從結構和基因表達特征都存在較大差異壮不。因此動物中的研究結果如果能在人胰島中得以驗證，將大大增加其轉化潛能皱碘。

另外在臨床研究中只能通過一些間接指標來反應胰島狀態(tài)和功能询一，無法直接觀察胰島病理狀態(tài)和功能改善，這也限制了該領域的進展癌椿。該研究團隊成立了我國首家“人胰島資源共享中心”健蕊，將顯著推進中國糖尿病領域的研究進展。

本研究中所使用的2型糖尿病人胰島踢俄，真實的反應2型糖尿病胰島的病理特征绊诲，以及對治療藥物間充質干細胞的響應，從治療效果到分子機制方面都為間充質干細胞治療2型糖尿病胰島β細胞去分化提供了更為直接有力的證據褪贵。

該研究團隊也正在研發(fā)提高間充質干細胞其靶向修復病態(tài)胰島潛能的技術，目前已申請專利一項抗俄。由于自體脂肪間充質干細胞在其易獲取和無免疫原性方面體現出其優(yōu)于其他來源間充質干細胞的價值脆丁，未來該研究技術可用于提高自體脂肪間充質干細胞的功能。

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