南昌大學(xué)的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)NMN可能是糖皮質(zhì)激素引起的骨質(zhì)疏松癥的一種治療選擇。
糖皮質(zhì)激素的副作用肘交，主要是引起骨質(zhì)疏松笆载，嚴(yán)重可導(dǎo)致骨折，30-50％的骨質(zhì)疏松癥患者會受此影響。臨床上使用地塞米松和氫化可的松等糖皮質(zhì)激素治療炎癥宰译、組織移植免疫排斥和自身免疫性疾病。在顯微鏡下觀察魄懂，可發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松癥患者的“多孔性骨”沿侈，從而造成了脆弱的骨骼結(jié)構(gòu)。
今年五月市栗，中國南昌大學(xué)的科學(xué)家在《分子醫(yī)學(xué)報告》上發(fā)表了一項研究缀拭，該研究表明使用煙酰胺單核苷酸（NMN）可減輕因糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松癥的新骨產(chǎn)生減少。 NMN可提高煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）分子的水平填帽，該分子是細(xì)胞代謝的必需分子蛛淋。Sirtuins蛋白依賴NAD+發(fā)揮功能，可調(diào)節(jié)多種細(xì)胞過程篡腌。在之前的研究中褐荷，NMN通過調(diào)節(jié)Sirtuins蛋白中的sirtuin 1（SIRT1）來改善成骨，并促進(jìn)骨骼形成嘹悼。
在這項研究中叛甫，南昌大學(xué)的研究人員使用了在骨形成中有重要作用的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞。 他們用地塞米松（一種糖皮質(zhì)激素杨伙，可引起骨質(zhì)疏松癥）處理了這種干細(xì)胞其监，發(fā)現(xiàn)干細(xì)胞功能被抑制了。 較低水平的分子標(biāo)記物表明限匣，隨著地塞米松濃度的增加抖苦，骨形成減少。 因此米死，實驗結(jié)果證實地塞米松明顯抑制了骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的成骨能力锌历。
為了驗證NMN是否能減弱地塞米松的骨形成抑制作用，科學(xué)家將NMN和地塞米松都用于干細(xì)胞峦筒。 經(jīng)NMN處理后辩涝，骨形成的分子標(biāo)志物的表達(dá)水平增加。 即使地塞米松減少了骨形成的分子標(biāo)志物的表達(dá)勘天，但NMN濃度的增加仍使這些標(biāo)志物的表達(dá)水平恢復(fù)到接近正常水平怔揩。
然后，研究人員測量了SIRT1的表達(dá)水平脯丝，以驗證NMN是否可以通過激活該蛋白來促進(jìn)骨骼形成商膊。 他們發(fā)現(xiàn)NMN確實使SIRT1的表達(dá)提高了，或促進(jìn)了地塞米松處理的干細(xì)胞的骨形成宠进。 在SIRT1活性降低的基因修飾干細(xì)胞中晕拆，NMN失去了對地塞米松處理的干細(xì)胞的保護(hù)作用。 SIRT1表達(dá)降低的基因修飾細(xì)胞實驗結(jié)果證實，NMN處理的干細(xì)胞具有較高的SIRT1表達(dá)实幕，可促進(jìn)經(jīng)地塞米松處理的干細(xì)胞的骨形成吝镣。
科研人員表示：“本研究表明NMN是地塞米松引起的成骨抑制的潛在治療物，而SIRT1是NMN的重要下游標(biāo)靶昆庇∧┘郑” 分子標(biāo)記物的表達(dá)表明，地塞米松讓骨形成減少整吆，說明這種糖皮質(zhì)激素能抑制骨形成拱撵。 NMN減緩了地塞米松治療中骨形成分子標(biāo)志物表達(dá)的減少。而在SIRT1表達(dá)降低的基因修飾細(xì)胞中表蝙，未見NMN在地塞米松處理后帶來的改善拴测，這表明在糖皮質(zhì)激素治療中，SIRT1對NMN誘導(dǎo)的骨形成有關(guān)鍵作用府蛇。
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編譯：土豆愛健康
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