許多研究已經(jīng)報道了許多因素對細胞大分子的過度破壞可能會誘導前饋調(diào)節(jié)反應(yīng)酵使，從而導致細胞死亡。Nrf2介導的抗氧化劑系統(tǒng)的反應(yīng)與其細胞內(nèi)調(diào)節(jié)有關(guān)尘奏，在低劑量的Nrf2激活劑下狠裹，大多數(shù)Nrf2/ARE途徑的效應(yīng)物均可提供細胞保護作用。
扎克等扛施，（2014年）提出了通過依賴Nrf2的前饋模型對ROS進行調(diào)節(jié)的機制鸿捧。在顯示低氧化應(yīng)激水平的條件下，依賴Nrf2的抗氧化劑基因被激活疙渣，從而將ROS降低至對細胞存活無害的水平匙奴。
但是，在具有過量ROS的條件下妄荔，Nrf2的連續(xù)激活會導致其在細胞核中積累泼菌，并隨后與Kruppel-like factor 9（Klf9）啟動子結(jié)合。Klf9轉(zhuǎn)錄的上調(diào)是一種新的細胞內(nèi)ROS調(diào)節(jié)劑啦租，可能導致ROS水平升高和隨后的細胞死亡哗伯。
因此，根據(jù)研究篷角，需要過量的氧化應(yīng)激來激活Klf9轉(zhuǎn)錄焊刹，而對于病毒感染則不太可能，因為病毒需要將氧化應(yīng)激保持在最佳水平以維持病毒代謝而不會導致宿主細胞死亡恳蹲。
參考資料：
[1] Zucker, S.N.; Fink, E.E.; Bagati, A.; Mannava, S.; Bianchi–Smiraglia, A.; Bogner, P.N.; Wawrzyniak, J.A.;Foley, C.; Leonova, K.I.; Grimm, M.J.; et al. Nrf2 amplififies oxidative stress via induction of Klf9. Mol. Cell 2014, 53, 916–928.
