【不正經(jīng)醫(yī)學·第36彈】啥啥配酒桃序,人生白走

“不正經(jīng)”醫(yī)學~36

啥啥配酒

? ? ? 人生白走


今天想寫這個話題是因為

在bilibili上看到有人做了個實驗

給蟑螂喂了二鍋頭+頭孢

為了口感好一點烂瘫,還放了點蜂蜜在里面


最后強哥們都壯烈躺下了

最后得出的結論:

頭孢配酒泛释,打不死的小強都扛不住


當然,這個實驗是有bug的

比如:實驗組有了间影,對照組呢茄茁?

怎么都應該至少有那么

①二鍋頭組

②頭孢組

③二鍋頭+頭孢組

④什么都不用的空白對照組...

以及,實驗者怎么知道小強是死了付燥,不是醉了呢

畢竟.....

用的是二鍋頭啊....



不過愈犹,頭孢配酒的確hold不住

前人無數(shù)慘痛代價都已經(jīng)驗證了

今天就來說說藥和酒的狼狽為奸

以及臭名昭著的雙硫侖樣反應


雙硫侖樣反應

? ? ? 雙硫侖(Disulfiram)漩怎,又名戒酒硫, 很早就作為戒酒藥收入美國及日本的藥典中

? ? ? 酗酒者服用藥物后饭玲,如果再攝入一點酒叁执,就會出現(xiàn)頭痛、惡心等癥狀次哈,從而達到戒酒的作用

? ? ?雙硫侖樣反應則是因為飲酒者在飲酒前后服用某些藥物后出現(xiàn)類似雙硫侖的癥狀:皮膚潮紅入挣、頭暈径筏、頭痛障陶、呼吸困難等


? ? ?酒精進入體內(nèi)后,會在肝細胞內(nèi)經(jīng)過“乙醇脫氫酶”的作用氧化為“乙醛”恢氯,乙醛在肝細胞線粒體內(nèi)經(jīng)過“乙醛脫氫酶”的作用氧化為“乙酸”,乙酸進一步代謝為二氧化碳和水排出體外


而某些藥物(比如頭孢)就能抑制其中最關鍵的乙醛脫氫酶的活性勋磕,導致乙醛不能轉(zhuǎn)化為乙酸排出體內(nèi)敢靡,以及隨之而來的乙醛在體內(nèi)蓄積啸胧,出現(xiàn)一系列雙硫侖樣的癥狀。


具體的癥狀輕則頭暈頭痛纺念,重則休克陷谱、死亡

(圖片來自網(wǎng)絡)



甲硝唑

甲硝唑也是不陌生的一種藥,牙疼的時候經(jīng)常會吃


甲硝唑最早是在1950年被發(fā)現(xiàn)

一開始用于治療滴蟲习勤,并發(fā)現(xiàn)其對賈第鞭毛蟲和變形蟲具有療效

直到后來才對厭氧菌進行測試


甲硝唑如何殺死厭氧菌和原生動物呢图毕?

首先來看一下丙酮酸的代謝:

事實證明眷唉,需氧生物(比如人類)代謝丙酮酸的方式不同于厭氧生物。

需氧生物使用丙酮酸脫氫酶復合物(PDC)將丙酮酸轉(zhuǎn)化為乙酰輔酶A蛤虐,然后進入三羧酸循環(huán)肝陪,生成ATP

大學的陰影:三羧酸循環(huán)


厭氧細菌和寄生蟲代謝丙酮酸的方式不同氯窍。?

厭氧菌也將丙酮酸轉(zhuǎn)化為乙酰輔酶A,但使用一種稱為丙酮酸:鐵氧還蛋白氧化還原酶(PFOR)的酶贝淤。該氧化還原反應產(chǎn)生電子政供,電子被轉(zhuǎn)移到NADP +朽基。


甲硝唑又在抗菌中發(fā)揮什么作用呢

甲硝唑進入?yún)捬蹙蠹诨ⅲ琍FOR會降低甲硝唑(而不是NADP +)招刨。?

這種反應被甲硝唑激活后,會導致電子積聚茸苇,形成超氧陰離子沦寂,選擇性破壞DNA殺死厭氧生物:細菌或寄生蟲


雖然破壞機制是基于DNA損傷传藏,卻不會對人體細胞具有嚴重毒性。

因為需要通過專門的厭氧機制激活毯侦,所以不會破壞我們自己的DNA侈离。




酒后一粒甲硝唑

甲硝唑和酒精也會產(chǎn)生類似雙硫侖樣的反應

但是和頭孢等的抑制乙醛脫氫酶不一樣


主要是因為甲硝唑會選擇性殺死結腸中的厭氧菌,而需氧菌就會在結腸中成為主要菌群

乙酰輔酶A形成后代謝為乙醛铺坞,然后代謝為乙醇洲胖。


需氧菌具有逆向進行此反應的能力,可以從攝入的酒精中形成乙醛擒滑,乙醛在體內(nèi)蓄積叉弦,形成雙硫侖反應


這一點在大鼠中得到了驗證




除了頭孢和甲硝唑以外

還有很多藥物都是


記得吃藥不喝酒

喝酒不吃藥喔



End

參考:?

Trends Endocrinol Metab. 2018;29(9):626-637

https://jb.asm.org/content/189/13/4764/F6

Antimicrob Agents Chemother. 1999;43(7):1533-1541.

Alcohol Clin Exp Res. 2000;24(4):570-575.

云間三十六時辰

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