發(fā)表在 Cell Reports 上的一項新的研究展示了視網(wǎng)膜退化類疾病的可能機(jī)理袋励，這將為治療此類疾病，比如視網(wǎng)膜色素變性和干性老年黃斑變性姻成，提供一種新的研究方向插龄。
視網(wǎng)膜內(nèi)的感光細(xì)胞的死亡，最終將導(dǎo)致完全的失明科展。如果能找到導(dǎo)致感光細(xì)胞死亡的原因均牢，就有可能為此類疾病提供一種統(tǒng)一的治療方法。研究者發(fā)現(xiàn)才睹，如果去除桿狀或錐狀感光細(xì)胞中的煙酰胺磷酸核糖基轉(zhuǎn)移酶（NAMPT）將會導(dǎo)致視網(wǎng)膜退化徘跪。NAMPT 是 感光細(xì)胞中 NAD+ 主合成通道中的限速酶。無論是在錐狀還是桿狀細(xì)胞中的 NAD+ 缺乏琅攘，都可以通過補充煙酰胺單核苷酸（NMN）來恢復(fù)一些視力垮庐，而 NMN 是一種能夠提高 NAD+ 在感光細(xì)胞中水平的分子寺惫。更重要的是铐维，視網(wǎng)膜 NAD+ 缺乏癥议街，是許多視網(wǎng)膜功能障礙發(fā)生時的早期特征墨微，比如在光致視網(wǎng)膜退化核畴，鏈霉素導(dǎo)致的糖尿病型視網(wǎng)膜病變稀并，以及與年齡相關(guān)的視網(wǎng)膜功能障礙等洒忧。從機(jī)理上講胁塞，NAD+ 缺乏癥荧关，將導(dǎo)致感光細(xì)胞中的新陳代謝功能障礙溉奕，最終導(dǎo)致感光細(xì)胞死亡。
本實驗結(jié)果首先為此類視網(wǎng)膜退化類疾病帶來了新的治療目標(biāo)忍啤，如果可以通過藥物來提高視網(wǎng)膜中 NAD+ 的合成能力加勤，就可能減緩視網(wǎng)膜退化類疾病的發(fā)展，對早期病人可能會完全治愈同波； 其次是, 為進(jìn)一步研究 NAD+ 如何在視網(wǎng)膜內(nèi)發(fā)揮作用提供了一些研究線索鳄梅。
參考鏈接:
http://www.cell.com/cell-reports/abstract/S2211-1247(16)31169-X?_returnURL=http%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS221112471631169X%3Fshowall%3Dtrue
http://www.news-medical.net/news/20160928/Research-findings-offer-promising-treatment-target-for-blinding-diseases.aspx
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