在這里,我們使用博萊霉素(BLM-)誘導(dǎo)的小鼠PF模型和綠色熒光蛋白(GFP-)標(biāo)記的小鼠ADSCs,在單細(xì)胞水平上顯示了ADSCs與肺源細(xì)胞的相互作用汽纤。用流式細(xì)胞術(shù)成功地回收氣管內(nèi)注射的ADSCs胰丁,并與肺源細(xì)胞一起進(jìn)行單細(xì)胞RNA測(cè)序(scRNA-seq)。ADSC治療顯著改變了肺細(xì)胞腊瑟,尤其是巨噬細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組特征和組成聚假。我們探討了ADSCs與肺源細(xì)胞之間的信號(hào)通路相互作用,顯示了潛在的調(diào)節(jié)通路闰非,包括NGR膘格、ANNEXIN、HGF和PEROSTIN财松。我們的數(shù)據(jù)表明瘪贱,注射的ADSCs增加了Trem2+抗炎肺巨噬細(xì)胞的數(shù)量纱控,并降低了肺部進(jìn)一步的炎癥和纖維化。
1.在blm處理組中最多的是粒細(xì)胞 ADSC處理組中最多的是巨噬細(xì)胞
2.ADSC 注射到體內(nèi)之后菜秦,ADSC的ECM相關(guān)的基因表達(dá)增加甜害,細(xì)胞外基質(zhì)重塑通路上調(diào),物質(zhì)代謝通路下調(diào)
- ADSC ECM的表達(dá)增加使得他們能夠粘附于肺組織球昨;降低的代謝與較少的捕獲率說(shuō)明他們并不能長(zhǎng)久的存活于肺組織尔店;這并不支持MSC能夠轉(zhuǎn)分化為肺功能細(xì)胞的說(shuō)法
4.ADSC通過(guò)ANGPTL等通路作用于巨噬細(xì)胞調(diào)控其炎癥表型,抑制其向促炎表型的極化主慰,并與其他免疫細(xì)胞進(jìn)行交互闹获,發(fā)揮抑制纖維化的作用