尿毒癥病理生理

肌酐篇

肌酐為什么會變高共屈?肌酐高的原因有哪些拗引?

肌酐正常指標(biāo)

男:正常值:44-106umol/L

女:70-106umol/L

肌酐178~445:腎功能完全失代償期

肌酐451~707:腎功能衰竭期

肌酐707以上:尿毒癥期

肌酐高的原因

1刑然、體內(nèi)失水,如出現(xiàn)發(fā)熱怔软,多汗,飲水量減少括改,多尿期導(dǎo)致血液濃縮嘱能,腎血流量減少惹骂,會出現(xiàn)肌酐升高。

2对粪、生活中出現(xiàn)勞累著拭,休息不好牍帚,生活細(xì)節(jié)不注意,也可以引起一定范圍的血肌酐升高鄙币。

3忆首、尿液異常糙及,長期出現(xiàn)血尿、蛋白尿的人唇聘,會在不知不覺中出現(xiàn)肌酐升高的現(xiàn)象柱搜。

4聪蘸、腎病的患者在未知情況下服用了損害腎臟的藥物表制,可以出現(xiàn)肌酐升高么介,甚至是不可逆轉(zhuǎn)的蜕衡。

5慨仿、腎功能不全的人,受到感染(包括感冒帘撰、肺炎万皿,腸道感染相寇,尿路感染等)時唤衫,會在短期內(nèi)出現(xiàn)肌酐升高的現(xiàn)象绵脯。

6、高血壓患者赃承,血壓不穩(wěn)定悴侵,會出現(xiàn)肌酐偏高的現(xiàn)象。

7抓于、腎臟病的患者捉撮,由于病情復(fù)發(fā),導(dǎo)致肌酐升高巾遭。

肌酐高的癥狀

1灼舍、水代謝失調(diào):包括多尿、夜尿增多纹安、口渴砂豌、黏膜干燥阳距、乏力等;或者全身浮腫筐摘、血壓升高、肺水腫及心力衰竭等圃酵。

2郭赐、鈉代謝失調(diào):肌酐高還會出現(xiàn)低鈉血癥或高鈉血癥确沸。

3罗捎、鉀代謝失調(diào):肌酐高常伴隨出現(xiàn)高鉀血癥或低鉀血癥。

4豁状、代謝性酸中毒:肌酐高的患者可有呼吸深大而長替蔬、食欲缺乏屎暇、腹痛和惡心根悼、嘔吐蜀撑、虛弱無力酷麦、頭痛沃饶、躁動不安甚至昏迷等癥狀轻黑。

5、鋁馆揉、鎂升酣、銅噩茄、鋅、硒代謝異常等巢墅。

6、腎性骨睬郾颉:骨痛和近端肌無力;骨痛常為全身性舒帮,以下半身持重骨為重玩郊,骨骼畸形可致身材矮小等癥狀译红。

7侦厚、呼吸系統(tǒng)病變

8、循環(huán)系統(tǒng)病變

9诗宣、消化系統(tǒng)病變

10召庞、血液系統(tǒng)病變篮灼,如腎性貧血等等穿稳。

11、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)病變和皮膚癥狀晌坤。

12逢艘、內(nèi)分泌功能失調(diào);代謝失調(diào),糖類代謝障礙骤菠、脂質(zhì)代謝障礙它改、蛋白質(zhì)和氨基酸代謝失調(diào)、代謝廢物潴留等商乎。

13央拖、肌酐高的患者臨床上還會出現(xiàn)甲狀腺功能障礙、性功能障礙鹉戚、生長遲緩等癥狀鲜戒。

肌肉抽搐篇

尿毒癥患者為什么會發(fā)生肌肉抽搐

很多尿毒癥患者都會發(fā)生肌肉抽搐的現(xiàn)象,這一點是很多人都應(yīng)該要進行關(guān)注的抹凳。有時候遏餐,我們要想將尿毒癥給有效治愈,這些細(xì)節(jié)方面的知識是我們必須要掌握的。下面就給大家說一下尿毒癥患者為什么會發(fā)生肌肉抽搐庞溜。

肌肉抽搐是尿毒癥患者的常見癥狀督惰。引起抽搐的原因比較復(fù)雜觉阅,但是常見的原因還是尿毒癥時的血鈣異常。鈣離子是一種與體內(nèi)神經(jīng)肌肉興奮性密切相關(guān)的電解質(zhì)。當(dāng)血鈣離子降低時伤溉,神經(jīng)肌肉的興奮性增高走净,可引起肌肉抽搐。而低鈣血癥在尿毒癥患者十分常見,且常伴有高磷血癥。腎臟是合成活性維生素D的主要器官,維生素D的作用在于調(diào)節(jié)鈣磷代謝,維持體內(nèi)鈣磷乘積在一定范圍內(nèi)傻寂。

尿毒癥患者由于腎臟產(chǎn)生活性維生素D不足徐紧,機體的鈣磷平衡被打破,腸道鈣吸收減少稻励,腎臟排磷減少,血鈣降低,血磷升高。一些利尿呋塞米(速尿)也會增加鈣的排泄。偶爾有患者因靜脈使用碳酸氫糾正酸中毒時塌鸯,會誘發(fā)低鈣抽搐茧球,這是因為在相對酸性環(huán)境中揪垄,游離鈣離子濃度會增高肪凛,一旦酸中毒得糾正翘鸭,游離鈣離子濃度會降低生蚁,從而導(dǎo)致肌肉抽搐擅笔。

除了血鈣異常外弯淘,尿毒癥患者由于尿毒癥毒素作用态鳖,還可出現(xiàn)尿毒癥周圍神經(jīng)病變羽戒,也可引起肌肉抽搐驶社。另外,尿毒癥患者由于代謝紊亂枣接,可以并發(fā)不寧腿綜合癥,表現(xiàn)為肢體不自主抽搐和活動碉钠,需要不停地運動才能感覺舒服祝高,這也是部分患者出現(xiàn)肌肉抽搐的原因

多尿篇
圖片發(fā)自簡書App
尿毒癥毒素積累與心血管疾病

? ? 據(jù)中華腎臟病學(xué)會透析移植登記報告,我國透析患者約51%死于心腦血管疾病,心力衰竭占32%林束。近年來缕题,研究證實血液透析患者發(fā)生心血管疾病及全因死亡率與高磷血癥瓶摆、中大分子书斜、蛋白結(jié)合毒素的蓄積密切相關(guān):

①高磷血癥不僅是繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的重要原因痪欲,還是透析患者死亡的重要預(yù)測因子蛙埂。據(jù)美國的數(shù)據(jù)統(tǒng)計表明,高磷血癥遮糖、鈣磷乘積增加和甲狀旁腺激素增加與尿毒癥患者心血管死亡相關(guān)。其主要機制是高磷血癥可導(dǎo)致血管和瓣膜鈣化叠赐。廣泛的動脈血管硬化會增加后負(fù)荷欲账,導(dǎo)致左室肥厚。另外芭概,大量鈣在心肌及血管壁中沉積赛不,也將引起心臟纖維化,加重冠脈微循環(huán)障礙罢洲,從而影響心臟功能踢故。

②尿毒癥患者體內(nèi)中大分子毒素、蛋白結(jié)合類毒素的積累惹苗,它們與炎癥反應(yīng)和血管內(nèi)皮功能失調(diào)有關(guān)殿较,可以直接引起心肌組織的損害。比如桩蓉,β2-微球蛋白等在血管淋纲、心臟內(nèi)沉積可引起淀粉樣變;同型半胱氨酸(Hcy)院究、氧化蛋白產(chǎn)物會引起動脈粥樣硬化洽瞬,Hcy并且會引起凝血功能障礙增加血栓形成引起腦梗塞的風(fēng)險;糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)同樣參與了透析相關(guān)淀粉樣變和動脈粥樣硬化的形成业汰;硫酸吲哚酚(IS)會促進腎小管間質(zhì)纖維化伙窃,并且對促紅素的生成有抑制作用,從而使貧血加重样漆。大量研究表明为障, IS 通過促進炎癥反應(yīng)、促進主動脈硬化氛濒、促進內(nèi)皮細(xì)胞微粒釋放产场,降低內(nèi)皮細(xì)胞活性、促進白細(xì)胞粘附內(nèi)皮細(xì)胞舞竿、增強血管平滑肌細(xì)胞增生京景、促進心肌細(xì)胞纖維化等導(dǎo)致心血管損害,從而引起心血管疾病和心功能障礙骗奖。

? ? 這些心血管疾病表現(xiàn)有:①高血壓确徙。高血壓本身就是一種心血管疾病醒串,同時它也影響其它心血管系統(tǒng)。高血壓得不到控制鄙皇,有可能引起頭痛芜赌、頭暈、耳鳴伴逸、視物模糊缠沈,甚至可能會出現(xiàn)高血壓眼底出血,最嚴(yán)重會引起腦出血错蝴;長期高血壓會導(dǎo)致心肌肥厚洲愤、心功能衰竭、心律失常顷锰,甚至猝死柬赐。②動脈粥樣硬化。心梗便是冠狀動脈粥樣硬化引起官紫。③尿毒癥心包炎肛宋。又分為尿毒癥性心包炎和透析后心包炎兩種。前者與血肌酐束世、 尿素氮升高有關(guān)酝陈; 后者發(fā)生機制還未闡明,可能是透析不充分毁涉,使體液和某些毒素蓄積后添, 特別是中大分子物質(zhì)及蛋白結(jié)合類毒素等未充分透出有關(guān)。

? 因此薪丁,為了提高生活質(zhì)量遇西,減少心血管并發(fā)癥,延長生存年限严嗜,透析析患者必須透析充分粱檀,即使現(xiàn)沒有明顯癥狀享郊,也要有預(yù)見性的利用血液灌流等方法清除中大分子毒素悠菜、蛋白結(jié)合類毒素它碎。

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