1，誤吸
誤吸是醉酒患者發(fā)生意外死亡的主要原因快压。飲酒者胃內(nèi)往往存有大量的食物圆仔，嘔吐時胃內(nèi)容物容易進入氣道，導(dǎo)致患者窒息及誘發(fā)吸入性肺炎蔫劣；也可刺激氣管坪郭，通過迷走神經(jīng)反射，造成反射性心臟停搏脉幢。故在急診工作中歪沃，常發(fā)現(xiàn)一些來院前已經(jīng)死亡的醉酒病例，在心肺復(fù)蘇時嫌松，常從氣管內(nèi)吸出大量嘔吐物沪曙，多數(shù)是由于誤吸所致。
因此豆瘫，對于急性酒精中毒患者珊蟀，防止誤吸的發(fā)生，是“重中之重”。醉酒患者一定不能仰臥位育灸；頭一定要偏向一側(cè)腻窒，防止嘔吐物進入氣管，并根據(jù)情況磅崭，進行插胃管洗胃儿子，進行胃排空措施，后者的目的也是防止發(fā)生誤吸砸喻。另外柔逼，判斷胃內(nèi)容物多少，還可根據(jù)正位胸部X線平片割岛，如胃泡消失愉适，常提示患者胃處于充盈狀態(tài)。
2癣漆，雙硫侖樣反應(yīng)
頭孢哌酮屬第三代頭孢菌素類藥物维咸，其抗菌譜廣，抗菌作用強惠爽，主要通過膽道排泄癌蓖。腎功能損害者，可用常用量婚肆，有肝功能損害者或膽道梗阻者租副，也可用常用量，因此時腎臟排泄可增加较性，代償膽道排泄減少用僧。本品毒性低微，易耐受两残，近年來廣泛應(yīng)用于臨床永毅。但應(yīng)注意的是應(yīng)用頭孢哌酮期間飲酒可出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)。在應(yīng)用頭孢哌酮期間直至用藥后5天內(nèi)飲酒皆可出現(xiàn)“雙硫侖樣反應(yīng)”人弓，因此在用藥期間和停藥5d 內(nèi)患者不能飲酒沼死、口服或靜脈輸入含乙醇的藥物。含酒精的藥物主要有硝酸甘油和氫化可地松崔赌；在用頭孢類抗生素期間意蛀，如靜脈用硝酸甘油或氫化可地松，也可出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)健芭，很容易誤診為藥物過敏县钥。
應(yīng)用藥物（頭孢類）后飲用含有酒精的飲品（或接觸酒精）導(dǎo)致的體內(nèi)乙醛無法降解，蓄積在體內(nèi)慈迈，造成乙醛中毒現(xiàn)象若贮，又稱雙硫醒反應(yīng)省有。患者出現(xiàn)面部潮紅谴麦、訴頭痛蠢沿、眩暈、腹痛匾效、胃痛舷蟀、惡心、嘔吐面哼、心跳野宜、氣急、心率加速魔策、血壓降低以及嗜睡幻覺等匈子，嚴重者可致呼吸抑制、心肌梗死闯袒、急性心衰旬牲、驚厥及死亡。在臨床上搁吓，雙硫侖樣反應(yīng)很容易誤診為藥物過敏或心臟病發(fā)作。因此吭历，急性酒精中毒患者應(yīng)詢問近期用藥病史堕仔。
可引起雙硫侖樣反應(yīng)的藥物主要有：
①頭孢菌素類藥物 頭孢哌酮、頭孢美唑晌区、頭孢米諾摩骨、拉氧頭孢、頭孢甲肟朗若、頭孢孟多恼五、頭孢曲松、頭孢氨芐哭懈、頭孢唑林灾馒、頭孢拉定、頭孢克洛等遣总。以頭孢哌酮的雙硫侖樣反應(yīng)報告最多睬罗，最敏感；
②硝咪唑類藥物 如甲硝唑旭斥、替硝唑容达、奧硝唑、塞克硝唑垂券；
③其它抗菌藥物 如呋喃唑酮花盐、氯霉素、酮康唑、灰黃霉素算芯。
另外柒昏，鮮花保鮮時，在插花的水中常加入酒精也祠，人接觸后也會出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)或特異質(zhì)反應(yīng)昙楚，這在臨床上應(yīng)引起注意。
如有患者在用藥后吃酒心巧克力诈嘿，服用藿香正氣水堪旧，甚至用酒精處理皮膚也會發(fā)生雙硫侖樣反應(yīng)。有學者還指出奖亚，當患者使用N -甲基硫代四唑基團的頭孢菌素類藥物時淳梦，即使用乙醇消毒皮膚或擦洗降溫，少量乙醇進入血循環(huán)昔字，也可發(fā)生此類反應(yīng)爆袍。尤其是老年人或心血管疾病患者， 所以醫(yī)務(wù)人員在給患者用此類藥物時作郭，盡量不用乙醇消毒陨囊，而用聚維酮碘消毒。
3夹攒，急性胰腺炎
飲酒可導(dǎo)致急性胰腺炎發(fā)作蜘醋，后者可產(chǎn)生心肌抑制因子，使心臟驟停咏尝。因此压语，酒精中毒患者應(yīng)常規(guī)查血清淀粉酶。在西方國家编检，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因胎食。美國每年有1/2-2/3的急性胰腺炎與酒精中毒有關(guān)。急性酒精性胰腺炎發(fā)作后若不戒酒允懂，也有能完全恢復(fù)者厕怜。據(jù)國外統(tǒng)計，在酗酒中約0.9%-9.5%發(fā)生臨床型胰腺炎蕾总，有17%-45%在病理上有胰腺炎證據(jù)惕耕。國內(nèi)酒精性胰腺炎較少見廉嚼，可能與飲酒量少如筛，習慣慢酌和酒菜同進有關(guān)吆玖。
酒精可能通過以下數(shù)條途徑引起急性胰腺炎：
（1）引起高甘油三酯血癥或直接毒害作用；
（2）十二指腸內(nèi)壓升高置侍，十二指腸液反流入胰管映之；
（3）Oddi氏括約肌痙攣拦焚，乳頭炎，水腫杠输，導(dǎo)致胰管內(nèi)壓升高赎败；
（4）刺激胃竇部G細胞分泌胃泌素，激發(fā)胰腺分泌蠢甲；
（5）從胃吸收僵刮，刺激胃壁細胞分泌鹽酸，繼而引起十二指腸內(nèi)胰泌素和促胰酶素分泌鹦牛，最終導(dǎo)致胰腺分泌亢進等搞糕。
4，低體溫
由于酒精可造成血管擴張曼追，散熱增加窍仰，且減少判斷力或?qū)е逻t緩；尤其是在寒冷的環(huán)境中礼殊，易造成低體溫驹吮。后者可使機體出現(xiàn)高凝血癥、高血糖癥和心律失常晶伦，造成患者的意外死亡碟狞。有統(tǒng)計表明，在某些鄉(xiāng)村地區(qū)婚陪，90%以上低溫引起的死亡與血中酒精濃度升高有關(guān)篷就。因此，處理急性酒精中毒時近忙，無論在院外，還是在急診科智润，保溫是必要的措施及舍。
全身性冷傷亦稱涼僵、屬凍結(jié)性冷傷窟绷，是身體長時間暴露于低溫寒冷環(huán)境引起的體內(nèi)熱量大量喪失锯玛，全身新陳代謝機能降低，正常中心體溫無法維持兼蜈。由于體溫過低攘残，最后意識喪失、昏迷为狸。發(fā)生凍僵歼郭，重者凍亡。嚴重低溫（體溫低于30℃ ）可以引起腦血流及氧需求顯著降低辐棒、心輸出量減少病曾、動脈壓下降牍蜂，由于腦功能明顯受抑，低溫患者可出現(xiàn)類似臨床死亡的表現(xiàn)泰涂。
但是鲫竞，急性酒精中毒患者因低溫造成的凍結(jié)性冷傷，即完全“凍僵”而死亡的并不多見逼蒙，由于其體溫散失較快从绘，往往是先于完全“凍僵”之前，就可出現(xiàn)心律失常而死亡是牢。如果患者出現(xiàn)低體溫僵井，應(yīng)該把體溫緩慢地提高到正常水平（每小時提高≤0.6℃）。較迅速地復(fù)溫往往可引起不可逆性低血壓妖泄。在溫暖的房間里驹沿， 利用毛毯或其他較高級的絕緣物質(zhì)可以達到保溫目的。要治療成功蹈胡，必須對病人進行細心監(jiān)護以及對常見并發(fā)癥有預(yù)見能力渊季。
5，橫紋肌溶解
飲酒患者撤＝ィ昏睡很長時間却汉，如肢體不活動，長時間壓迫部位荷并，也會出現(xiàn)肌肉的缺血壞死合砂，后者可導(dǎo)致橫紋肌溶解（rhabdomyolysis）。當肢體解除壓迫時源织，發(fā)生急性酒精中毒性肌掺嫖薄（alcoholicmyopathy），肌肉溶解釋放出來的大量壞死物質(zhì)入血谈息，會造成多臟器功能不全缘屹，甚至發(fā)生猝死。其中大量肌紅蛋白堵塞腎小管侠仇，常造成腎功能衰竭（acult renal failure）轻姿，病死率較高。因此逻炊，急性酒精中毒患者互亮，一定要定期翻身，防止肢體長時間受壓余素。
急性酒精中毒性肌病多為長期酗酒者在一次大量飲酒后發(fā)生豹休，主要類型有：
（1）伴有橫紋肌溶解的急性酒精性肌病桨吊；
（2）急性酒精性肌病伴有低鈣血癥慕爬；
（3）急性酒精中毒性肌病伴低鉀血癥窑眯。其發(fā)病機制不清，推測可能與下列因素有關(guān)：
① 酒精和乙醛降低糖酵解酶活性医窿，抑制糖類的代謝磅甩；
② 酒精及代謝產(chǎn)物乙醛對肌細胞有毒性作用使肌鞘膜和線粒體受到毒性損害，線粒體功能紊亂姥卢；或阻止肌動蛋白和肌紅蛋白的激酶卷要，阻止肌鈣蛋白的結(jié)合；從而破壞細胞結(jié)構(gòu)独榴，影響細胞運輸導(dǎo)致肌細胞損傷僧叉；
③ 使骨骼肌的主要氧化基質(zhì)勱的游離脂肪酸減少；
④ 出現(xiàn)低血鉀棺榔、低血鈉瓶堕、低血磷、低血鈣和低血鎂等代謝異常以及維生素B族缺乏症歇，使肌肉產(chǎn)生繼發(fā)性損害郎笆；
⑤ 酒中毒病人如有癲癇發(fā)作、震顫忘晤、譫妄和高熱等均可增加軀體活動和肌細胞代謝宛蚓，導(dǎo)致肌細胞損傷；癲癇發(fā)作和肢體受壓則可誘發(fā)橫紋肌溶解设塔。病理表現(xiàn)為肌肉壞死凄吏，有或無炎癥反應(yīng)肌纖維再生，Ⅰ型纖維萎縮闰蛔。
6痕钢，洗胃后低滲
在酒精中毒的急救中，催吐序六、洗胃任连、導(dǎo)瀉對清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用，但是不主張積極地洗胃难咕。
主要理由是酒精吸收很快，洗胃意義不大距辆，有增加誤吸的風險余佃，而且洗胃對胃粘膜的刺激可能比酒精還要大。但是在一些需要胃排空的特殊情況下跨算，如飽餐爆土、同時服用其它毒物等，還是要進行洗胃的诸蚕。目前多數(shù)醫(yī)院用低滲的清水洗胃步势，后者可大量入血氧猬，從而造成體內(nèi)的低滲狀態(tài)，可發(fā)生低滲性腦水腫坏瘩。由于患者處于昏睡狀態(tài)盅抚，腦水腫的體征等臨床征象易于忽略，一旦發(fā)生腦疝倔矾，可發(fā)生猝死妄均。故大量洗胃后，預(yù)防性應(yīng)用一些防止發(fā)生低滲狀態(tài)的藥物哪自，如利尿劑丰包、糖皮質(zhì)激素、甘露醇等壤巷，有可能防止這類猝死的發(fā)生邑彪。
其次，酒精中毒本身也可使腦組織缺血甚至引起腦水腫胧华。其發(fā)生機制可能是：
血小板功能亢進和血液高凝狀態(tài)：酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高寄症，也可使纖維蛋白溶解性降低，纖維蛋白自發(fā)溶解時間明顯延長撑柔。大量飲酒還可誘發(fā)血小板聚集和血栓素A2增加瘸爽，該物質(zhì)是強烈的血小板聚集和腦血管收縮劑。因此铅忿，酒精中毒可通過多種因素使患者的血液處于一種高凝狀態(tài)和腦血管收縮剪决，腦血流量下降，使腦組織缺血檀训、缺氧柑潦，甚至引起腦水腫。
大量飲酒中毒后峻凫，酒后常深睡或昏迷渗鬼，身體處于多種異常姿勢和體位，引起顱外血管的壓迫荧琼，導(dǎo)致腦循環(huán)供血進一步障礙譬胎。
7，心臟急癥
飲酒可誘發(fā)急性心肌梗死命锄，此點無需贅述堰乔。在急診工作中，酒精中毒患者需做一份心電圖脐恩，尤其是老年和有糖尿病等基礎(chǔ)病變的患者镐侯，昏睡的飲酒者發(fā)生急性心肌梗死是比較隱匿的，可以無任何癥狀驶冒。另外苟翻，急性酒精中毒本身也可引起心臟損害韵卤。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心電圖異常和心肌酶學改變的崇猫，且急性酒精對心臟損害程度與中毒的時間和程度呈正比沈条。
8，腦出血
某患者因深度酒精中毒被緊急送往醫(yī)院搶救邓尤，醫(yī)生診斷為急性酒精中毒拍鲤，在數(shù)小時給予相應(yīng)的積極治療，但是患者仍然處于昏迷狀態(tài)汞扎，此時醫(yī)生才懷疑是否同時存在其它問題季稳，后顱腦CT顯示腦出血。據(jù)估計我國每年有11萬人死于酒精中毒引起腦出血澈魄，占總死亡率的1.3％景鼠。
9，甲醇中毒
甲醇又稱木醇痹扇、木酒精铛漓，為無色、透明鲫构、略有乙醇味的液體浓恶，是工業(yè)酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是飲用了含有甲醇的工業(yè)酒精或用其勾兌成的“散裝白酒”结笨。攝入甲醇5～10毫升就可引起中毒包晰，30毫升可致死。
甲醇對人體的毒作用是由甲醇本身及其代謝產(chǎn)物甲醛和甲酸引起的炕吸，主要特征是以中樞神經(jīng)損傷伐憾、眼部損傷及代謝性酸中毒為主。一般于口服后8-36小時發(fā)病赫模，表現(xiàn)為頭痛树肃、頭暈、乏力瀑罗、步態(tài)不穩(wěn)胸嘴、嗜睡等。重者有意識朦朧斩祭、瞻妄劣像、癲癇樣抽搐、昏迷停忿、死亡等驾讲。甲醇中毒的救治可用乙醇蚊伞，后者可抑制甲醇氧化席赂。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇吮铭，配成10％的乙醇溶液，按每小時100～200ml速度滴入颅停，使血液中乙醇濃度維持在21.7～32.6 mmol/L（100～150 mg/d1）谓晌，可連用幾天。當血中甲醇濃度低于6.24 mmol/L以下癞揉≈饺猓可停止給藥。
10喊熟，低血糖癥
酒精性低血糖癥是一種因酒精中毒引起的低血糖綜合征柏肪，是飲酒后酒精在體內(nèi)代謝，增加細胞內(nèi)氧化型輔酶Ⅰ的消耗而造成的芥牌。葡萄糖是腦組織的主要能量來源烦味，但腦細胞儲糖量有限，僅能維持活動數(shù)分鐘壁拉，因此一旦發(fā)生低血糖即可有腦功能障礙谬俄。經(jīng)及時治療，大多數(shù)患者能迅速恢復(fù)弃理、無永久性后遺癥溃论，但若低血糖昏迷持續(xù)超過6小時，腦細胞變性便不可逆轉(zhuǎn)痘昌，患者會因長時間低血糖導(dǎo)致腦水腫钥勋、中樞神經(jīng)損害，遺留不同程度的神經(jīng)功能損傷控汉，甚至死亡笔诵。因此，酒后如出現(xiàn)心悸姑子、多汗乎婿、低體溫、脈快有力街佑、神志模糊谢翎、嗜睡、昏迷等癥狀時沐旨，應(yīng)警惕酒精性低血糖癥的可能森逮，需及早就醫(yī)，檢測血糖濃度磁携。
預(yù)防酒精性低血糖癥的關(guān)鍵是飲酒應(yīng)適量褒侧，避免空腹或饑餓時飲酒過多過快。可選用低酒精闷供、低含糖量的葡萄酒烟央，一天內(nèi)攝入酒精不宜超過30克，每周不超過3次歪脏。肝病和糖尿病患者最好不飲酒疑俭，尤其使用磺脲類藥物和晚上注射中長效胰島素的糖尿病患者更不能空腹飲酒。飲酒時一定要適當吃些主食婿失，晚餐飲酒者睡前還應(yīng)測血糖钞艇，若血糖低于4 mmol/L，應(yīng)為自己加餐豪硅，以防在睡眠中因低血糖而昏迷哩照，面包、饅頭懒浮、餅干等都是不錯的選擇葡秒。
11，韋尼克腦病
硫胺（維生素B1）主要從飲食攝取嵌溢，嗜酒者常以酒代餐眯牧，甚至數(shù)天不進食，長期嗜酒引起胃腸功能紊亂及小腸黏膜病變使吸收不良赖草，慢性肝病的發(fā)生率增加使硫胺貯存学少、硫胺轉(zhuǎn)化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，導(dǎo)致硫胺攝人不足秧骑。
焦磷酸硫胺素是細胞代謝中的重要輔酶版确，使丙酮酸脫氫酶α-酮戊二酸脫氫酶和轉(zhuǎn)酮酶發(fā)揮作用，使丙酮酸脫羧轉(zhuǎn)化成乙酰輔酶A乎折，將無氧糖酵解與三羧酸循環(huán)聯(lián)系起來绒疗；使α-酮戊二酸轉(zhuǎn)化成丁二酸，后者也是三羧酸循環(huán)的重要環(huán)節(jié)骂澄。
硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循環(huán)不能正常進行不能生成靠葡萄糖氧化產(chǎn)生ATP作為能源吓蘑，代謝障礙引起腦組織乳酸堆積和酸中毒，干擾神經(jīng)遞質(zhì)合成坟冲、釋放和攝取磨镶，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生韋尼克腦步√帷（Wernicke encephalopathy）琳猫。
韋尼克腦病是一種急性的威脅生命的神經(jīng)系統(tǒng)綜合征，組成癥狀有意識障礙（如譫妄）私痹、情感淡漠脐嫂、遲鈍统刮、譫妄、眼肌癱瘓和凝視（第III3對账千、第IV對顱神經(jīng)核受損所致）网沾、眼球震顫及平衡紊亂（前庭核受損）、共濟失調(diào)（小腦皮質(zhì)受損）蕊爵，和嚴重的順行性及逆行性遺忘，有時發(fā)生虛構(gòu)桦山。如不立即采用替代療法攒射，病人很可能進展為Korsakoff精神病。病因治療最為重要恒水，慢性酒中毒患者胃腸吸收不良会放，B族維生素口服或肌注作用不大，應(yīng)立即靜脈滴注維生素B1 100mg钉凌，持續(xù)2周或至患者能進食為止開始治療的12h內(nèi)維生素B1靜脈滴注的安全劑量可達1g咧最。發(fā)病初期，快速非腸道補充維生素B1（硫胺素）可完全恢復(fù)御雕。當體內(nèi)維生素B1（硫胺素）貯備不足時矢沿，補充大量糖類可誘發(fā)典型的韋尼克腦病發(fā)作是葡萄糖代謝耗盡體內(nèi)的維生素B1（硫胺素）所致。伴意識障礙的慢性酒中毒酸纲、營養(yǎng)不良捣鲸、低血糖和肝病等患者，靜脈輸入葡萄糖前應(yīng)通過非腸道補充維生素B1闽坡，防止誘發(fā)韋尼克腦病慢性酒中毒所致的韋尼克腦病患者可伴鎂缺乏栽惶，在依賴硫胺素代謝的幾個生化過程中鎂是輔助因子，鎂缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情惡化故應(yīng)補鎂疾嗅。
12外厂，滲透性脫髓鞘綜合征
滲透性脫髓鞘綜合征（osmotic demyelination syndrome，ODS）代承，也稱滲透性髓鞘溶解綜合征（osmotic myelinolysis syndrome,OMS）汁蝶，是一種少見的急性非炎性中樞脫髓鞘性疾病， 主要是由于慢性低鈉血癥時腦細胞已經(jīng)適應(yīng)了一種低滲狀態(tài)论悴，此時一旦給予迅速補鈉穿仪，血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而繼發(fā)脫髓鞘。慢性酒精中毒意荤、營養(yǎng)不良是比較肯定的病因啊片，約占39%。而1986年后低鈉血癥的過快糾正成為第二大病因玖像，約占21.5%紫谷。
滲透性脫髓鞘綜合征與有機滲透物密切相關(guān)齐饮，低鈉時不僅有電解質(zhì)的改變，氨基酸（如丙氨酸笤昨、谷氨酸祖驱、牛磺酸瞒窒、甘氨酸）和糖（如肌醇）等有機滲透物也發(fā)生改變捺僻，快速糾正低鈉使細胞內(nèi)電解質(zhì)很快恢復(fù)，但無法很快糾正丟失的有機滲透物崇裁，導(dǎo)致細胞受損和脫髓鞘匕坯。在實驗動物模型中發(fā)現(xiàn)，快速糾正低鈉血癥后拔稳，有機滲透物恢復(fù)最慢的腦區(qū)域是髓鞘脫失最嚴重的葛峻。酒精中毒及營養(yǎng)不良的患者一般都缺乏有機滲透物，他們便處在一個細胞皺縮的高危環(huán)境中巴比，當血鈉降低時臨近血管的灰質(zhì)更容易遭到損傷术奖，使腦橋尤易被從血管中滲出的髓鞘毒性物質(zhì)所損害。
13轻绞，醉酒后意外
酒駕引起的車禍是急診科外傷病人的“禍首”采记，外科患者占急診病人的三到五成左右。以往外科患者多是酒駕引起的車禍傷者政勃。曾有報道某人因喝酒喝過多挺庞，點著祭祀的紙錢后就醉得不省人事，火苗竄到自己身上也沒有發(fā)覺稼病，葬身自家墳地选侨。醉酒后摔到出現(xiàn)顱腦硬膜外出血，主動脈夾層的病例然走。
