過氧化氫酶(Catalase, CAT)是催化H2O2分解產(chǎn)生H2O和O2的酶忠烛,由于H2O2是一種活性分子,能夠?qū)е铝u基自由基的產(chǎn)生权逗,因此CAT通過清除H2O2表現(xiàn)出抗氧化損傷的活性美尸。
對Nrf2參與調(diào)節(jié)細(xì)胞CAT誘導(dǎo)表達(dá)的研究表明Nrf2(-/-)細(xì)胞中CAT的基礎(chǔ)活性降低冤议,但野生型心肌細(xì)胞經(jīng)D3T處理后引起CAT顯著誘導(dǎo)表達(dá),并且這種誘導(dǎo)表達(dá)具有Nrf2依賴性师坎。
此外恕酸,心肌細(xì)胞經(jīng)D3T處理誘導(dǎo)CAT蛋白表達(dá)具有濃度依賴性,然而在野生型心肌細(xì)胞中當(dāng)D3T的處理濃度達(dá)到100μM時屹耐,雖然CAT蛋白水平進(jìn)一步增加尸疆,卻并沒有導(dǎo)致CAT酶活性的額外增強(qiáng),這表明D3T的較高濃度(100μM)對CAT酶活性產(chǎn)生負(fù)面影響惶岭。
這個觀點(diǎn)也與Nrf2(-/-)心肌細(xì)胞的觀察一致寿弱,即經(jīng)100 μM D3T處理后引起CAT酶活性顯著降低而不影響其蛋白水平。而100 μM D3T如何抑制Nrf2(-/-)心肌細(xì)胞中的CAT酶活性目前尚不清楚按灶。
參考資料:
[1] ZHU H, JIA Z, MISRA B R, et al. Nuclear factor E2-related factor 2-dependent myocardiac cytoprotection against oxidative and electrophilic stress[J]. Cardiovascular Toxicology, 2008, 8(2): 71-85.