為什么總能看到美國人發(fā)生花生過敏的報道券敌，但是關(guān)于中國人過敏的報道就似乎沒有唾戚？
先說總結(jié)：由于中國人吃花生的頻率和地域并不如外國廣泛，而且中國產(chǎn)的花生里過敏原含量比外國出產(chǎn)的花生少待诅，所以中國花生過敏的比例相對比較少叹坦。但是絕對人數(shù)不一定少。
一卑雁、衛(wèi)生假說
關(guān)于中美差異問題募书。 1989 年，Strachan 在一篇具有里程碑意義的文章中首次提出了衛(wèi)生學假說测蹲，用以解釋家庭規(guī)模和/或衛(wèi)生情況與過敏性疾病易感性呈反相關(guān)的關(guān)系莹捡。該項研究的受試者來自于 同一個歐洲第一世界國家，而在這一群高加索人群中扣甲，可以觀察到不同的社會群體間存在標志性差異篮赢。尤其值得注意的是，社會經(jīng)濟層次較低的琉挖、家庭規(guī)模較大的人群启泣，其過敏性疾病的發(fā)病風險會降低。
目前普遍用于解釋這些疾病患病率差異的機制都是以“研究群體中社會經(jīng)濟層次較低組人群的總體微生物暴露程度最高”這一假設(shè)為基礎(chǔ)的示辈。另外寥茫，該假說還提出， 富裕程度較低人群中兒童時期對微生物暴露的增加矾麻、特別是對病原體暴露的增加纱耻，可轉(zhuǎn)移免疫系統(tǒng)對非致病性環(huán)境過敏原的注意力，從而降低過敏程度射富。
而 13 年前完成的一項研究也得出了基本上與此一致的結(jié)論膝迎，該研究對加拿大北部生活狀況與第三世界國家等同的土著印第安人群（the Métis）進行了評價。Gerrard 等報告胰耗， 雖然鄰近的白人人群血清 IgE 水平低于 Métis 人群限次，但 Métis 人群中卻很少出現(xiàn)過敏性疾病。 相反，印第安人群中嚴重的病毒性和細菌性感染以及寄生蟲感染則更為常見卖漫。因此费尽，Gerrard 等提出了有預(yù)見性的觀點，“相對而言羊始，特應(yīng)性疾病是某些白人群體成員為了免患病毒旱幼、 細菌和寄生蟲性疾病而付出的代價”。
已知過敏性疾病是多基因遺傳病 ,并不能用遺傳基因改變來解釋過敏性疾病流行突委。人們更多關(guān)注環(huán)境因素對過敏性疾病發(fā)病影響 ,尤其在生命早期柏卤。由于生后最初幾年是免疫系統(tǒng)發(fā)育高峰時期 ,特別易受環(huán)境因素影響出現(xiàn)過敏癥狀 ,抑制或促進過敏性疾病發(fā)生的環(huán)境因素非常復(fù)雜。已知引起過敏性疾病的危險因素包括早期喂養(yǎng)匀油、食物缘缚、感染、過敏原敌蚜、空氣污染和香煙桥滨。感染在過敏性疾病發(fā)病中作用非常復(fù)雜 ,與暴露微生物種類、暴露時間弛车、劑量及過敏性疾病臨床表型均有關(guān)齐媒。
過敏原暴露也是如此 ,并不一定均可誘發(fā)過敏性疾病 ,與過敏原劑量密切相關(guān)。早期高水平貓過敏原暴露可防止哮喘發(fā)生 ,而低水平暴露則促進哮喘發(fā)生[4] 纷跛。作者體外研究表明高水平塵螨刺激可促進臍血淋巴細胞降低 T細胞上誘導(dǎo)共刺激因子 ( ICOS)表達 ,增加 T2bet表達 ,促進 T細胞向 Th1發(fā)育喻括。進一步明確引起或抑制過敏性疾病發(fā)生因素 ,將能向社區(qū)推薦可行的干預(yù)措施。
從 Th1 /Th2到 Th/Toll樣受體 ,從經(jīng)典“衛(wèi)生假說 ”到“新衛(wèi)生假說 ”贫奠。經(jīng)典的“衛(wèi)生假說 ”認為在工業(yè)化程度高的地方 ,生活方式相對干凈 ,對感染性致病原暴露減少 ,大量使用抗生素及預(yù)防接種減少使機體 Th1功能發(fā)育障礙 ,削弱機體免疫功能向非過敏應(yīng)答傾斜 ,導(dǎo)致哮喘發(fā)病双妨。
Th1 和 Th2 功能失衡是經(jīng)典“衛(wèi)生假說 ”基礎(chǔ) ,但隨著對過敏性疾病認識的深入 ,人們發(fā)現(xiàn)早年腸道寄生蟲感染可增加 Th2反應(yīng) ,同樣減少過敏性疾病發(fā)生。研究還顯示干擾素 2γ( IFN2γ)在哮喘免疫病理中促炎因子作用可能比其下調(diào) Th2細胞因子作用更明顯 ,因此 ,基于 Th1 /Th2的衛(wèi)生假說并不能解釋過敏性疾病發(fā)生的全部機制叮阅。
“新衛(wèi)生假說”是基于調(diào)節(jié)性 T細胞 (CD4+CD25+T細胞 , Tr)理論 ,認為由于優(yōu)越的衛(wèi)生條件 ,缺乏微生物暴露 ,減少了脂多糖 (LPS)和 CpG二核苷酸等微生物表面存在病原相關(guān)分子模式 (PAMPs)通過 Toll樣受體刺激免疫體調(diào)節(jié)細胞可能性 ,導(dǎo)致 Th1和 Th2應(yīng)答發(fā)展過程中失去了對 T細胞平衡調(diào)節(jié)作用。作者初步研究也顯示哮喘急性發(fā)作期兒童存在 Tr功能異常泣特。通過作用于 Tr干預(yù)治療過敏性疾病是目前研究熱點浩姥。
二、花生過敏原状您。
在北美和歐洲等國家勒叠，分別有１％和０．５％的兒童及成人對花生過敏。超過敏病人攝入１００ｕｇ花生蛋白就可誘導(dǎo)過敏反應(yīng)膏孟，在美國每年有１００～２００病人死于花生過敏眯分。中國是世界上最大的花生生產(chǎn)、消費和出口國柒桑，但在國內(nèi)生產(chǎn)的花生主要以油用為主弊决，僅３０％左右被直接食用。美歐等發(fā)達國家７０％～８０％的花生被直接食用，在美國飘诗、日本近９４％家庭食用花生醬与倡。
隨著花生食品的廣泛食用，花生過敏人群不斷增加昆稿。近１０年來纺座，西方國家花生過敏病例由１燉１００００增長到１燉２００，目前美國溉潭、英國和法國約有０．５％～１％的人對花生過敏净响，在英國的懷特島過敏人群甚至達到１．５％。在亞洲一些國家和地區(qū)喳瓣，花生制品也是引起兒童食物過敏的主要致敏原之一馋贤。中國醫(yī)學科學院變態(tài)反應(yīng)研究人員對就診病人統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)約有４％的病人對花生過敏。葉世泰研究表明夫椭，花生等油料作物的過敏原性較強掸掸，通常引起嚴重的變態(tài)反應(yīng)，甚至導(dǎo)致致命性的休克蹭秋。
換句話說扰付，中國也有很多對花生過敏的人，其中一個原因可能中國人吃花生醬真的不那么普遍而已仁讨。
花生致敏反應(yīng)是指人體對花生抗原物質(zhì)產(chǎn)生的由ＩｇＥ介導(dǎo)的不良免疫反應(yīng)羽莺，屬于Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)。當過敏患者食用花生后洞豁，機體對抗原呈反應(yīng)性增強狀態(tài)盐固，并誘導(dǎo)ＩｇＥ反應(yīng)；當再次食用花生過敏原時丈挟，已有的ＩｇＥ就會直接識別并結(jié)合這些物質(zhì)刁卜，從而誘導(dǎo)細胞釋放出組胺、５羥色胺等血管活性物質(zhì)曙咽，使機體在某一組織蛔趴、器官，甚至全身出現(xiàn)功能喪失例朱。
引起病人花生過敏反應(yīng)的可能是主要致敏組分（Ａｒａｈ１孝情、Ａｒａｈ２、Ａｒａｈ３）也可能是次要致敏組分（Ａｒａｈ４洒嗤、Ａｒａｈ５箫荡、Ａｒａｈ６、Ａｒａｈ７渔隶、Ａｒａｈ８）羔挡。但是它們都是蛋白質(zhì)。其中前七種蛋白過敏患者血清的識別率超過5 0 % ，因此是主要的花生致敏蛋白婉弹。各國花生過敏血清學不同睬魂，Ara h 1 在歐洲不同人群的識別率分別為 35%。
中國主要的致敏蛋白是 Ara h1镀赌、Ara h1 亞基和三條Ara h 3 多肽氯哮，并且Ara h1 和Ara h1 亞基致敏性最強。不同花生品種中Ara h 1 差異極顯著(p＜0.01)商佛，Ara h 3中37.5kD 的多肽差異顯著(p ＜0.05)喉钢。并且Ara h1 和Arah 3 的相對含量均低于國外花生品種，這是可以解釋中國花生過敏發(fā)病率低于國外的另一個原因良姆。
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