心力衰竭定義可以概括為“供不應(yīng)求”授嘀，即心泵血功能不能滿足機體的需要物咳，而非單純的心排出量降低，因此根據(jù)心排出量降低與否可將心衰分為兩類：高排型心衰蹄皱、低排型心衰览闰。八版內(nèi)科書只介紹低排型心衰。
按照舒縮障礙還可以分為舒張型障礙和收縮型障礙巷折。舒張型障礙往往先于收縮障礙發(fā)生压鉴，且可單獨發(fā)生，而收縮障礙往往合并舒張障礙锻拘。道理也很簡單油吭，心臟對收縮能力的代償是非常強大的，而對舒張卻不能很好的代償，同時在代償?shù)倪^程中上鞠，很多使收縮力變強的因素會降低心臟順應(yīng)性际邻，使舒張功能被動受限。心臟舒張本是消耗能量的主動過程（肌質(zhì)網(wǎng)主動回收ca離子）芍阎，一些影響心機能量利用的疾病也能先影響心臟的主動舒張（因為沒什么好辦法舒張代償?shù)窒焕绊懀┦涝Ｒ恍┰l(fā)疾病也會單獨影響舒張功能，如縮窄性心包炎谴咸、心包積液和肺內(nèi)壓力過大轮听。
病因一方面是心肌原發(fā)病變，另一方面可因心臟負荷過重導(dǎo)致失代償岭佳。
最常見的誘因是呼吸道感染血巍，當(dāng)呼吸道感染時，肺滲出增加珊随，單位時間內(nèi)肺血流量增加述寡，左心回心負擔(dān)加重，引發(fā)心衰叶洞。房顫當(dāng)然也會引發(fā)心衰鲫凶，在心室舒張期，雖然心室主要靠抽吸功能充盈衩辟，但是房縮期依然能夠提供將近25%的充盈血量螟炫，房顫時這部分血量受到影響，心室充盈量相當(dāng)于直接減少了25%艺晴，心排量自然要降低昼钻，誘發(fā)心衰。
機制是最難的一部分封寞，各大教輔書都講的不甚清楚然评，特此總結(jié)如下：心衰的代償機制，究其本質(zhì)只有兩種機制在起作用—Frank-Starling機制和神經(jīng)體液機制狈究。
1.1.F-S機制通過改變心肌初長度起作用沾瓦，因此它是異長調(diào)節(jié)。當(dāng)心肌初長度增加谦炒，心肌細胞粗細肌絲有效重疊程度增加，活化時形成的連接橫橋數(shù)目增多风喇，心縮力增強宁改。
1.2.神經(jīng)體液機制不改變心肌初長度，直接調(diào)節(jié)心縮力魂莫。因此是等長調(diào)節(jié)还蹲。它又可以分為：交感神經(jīng)系統(tǒng)，raas系統(tǒng)。交感系統(tǒng)興奮可以增加心率的同時增加心縮力谜喊， 但對心肌有直接毒性作用潭兽。rass系統(tǒng)增加水液潴留，同時增加心縮力斗遏，也加重心室重塑山卦。此外還有ANP/BNP系統(tǒng)和內(nèi)皮素系統(tǒng)。
2.1.當(dāng)心臟前負荷增加時（舒末壓力/容積）增加诵次，心肌初長度改變账蓉，F(xiàn)-S機制產(chǎn)生作用，心縮力增加逾一，每搏量增加铸本。（F-S機制）
2.2.當(dāng)心臟后負荷（大動脈壓力，絕非單純的高血壓）增加時遵堵，心房與大動脈壓力差降低箱玷，收縮期縮短，房內(nèi)壓力升高陌宿，刺激心房內(nèi)壓力感受器锡足，激活交感神經(jīng)，心率上升心縮力增加限番，心排增加舱污，同時因為縮末壓升高，舒末壓也升高弥虐，引發(fā)前負荷增加扩灯，F(xiàn)-S機制激活。后負荷增加引發(fā)心排量減少霜瘪，激活raas系統(tǒng)珠插，外周血管收縮，血液優(yōu)先供應(yīng)心臟颖对，水鈉潴留捻撑，引起前負荷增加，F(xiàn)-S機制激活缤底。（神經(jīng)體液機制+F-S機制）
2.3改變心肌收縮力（見總論顾患，與交感及ca有關(guān)）的調(diào)節(jié)也屬于神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，獨立于前后負荷存在个唧。在心衰機制中由交感興奮激活江解。（神經(jīng)體液機制）
3.神經(jīng)體液機制和F-S機制的共同作用是提高心排量（通過提高心率或者每搏量）。
4.神經(jīng)體液機制使心肌凋亡徙歼，心肌肥厚（心肌不可再生犁河，發(fā)生纖維化）鳖枕，心臟重塑（心肌收縮有方向性，而膠原纖維網(wǎng)沒有方向性桨螺，宏觀上表現(xiàn)為心臟擴大宾符，全心衰出現(xiàn)球形心）。心肌肥厚能增加心肌收縮力灭翔，但降低心肌順應(yīng)性魏烫，舒張末壓進一步上升，心衰情況進一步惡化缠局。
慢性心衰中则奥，左心衰引發(fā)肺循環(huán)淤血，肺水腫狭园，咳出白色漿液性泡沫痰读处，偶見痰中帶血。肺水多就有痰唱矛，泡沫是因為肺靜脈高壓罚舱，血液中蛋白被壓出。x線有kerleyB線绎谦。體征有心臟擴大管闷，擴大后二尖瓣相對性關(guān)閉不全（二尖瓣返流性雜音），肺靜淤血的體征（第二心音亢進窃肠，舒張期奔馬律）包个。
右心衰以體循環(huán)衰竭為癥狀
右心衰少引發(fā)左心衰，左心衰多引發(fā)右心衰冤留。原因是左心壓力（體循環(huán)壓）高于右心壓力（肺循環(huán)壓）碧囊，肺靜脈高壓引起肺動脈高壓，體循環(huán)無此情況纤怒。
治療方面糯而，一般治療休息限鹽抗感染，五大抗心衰藥泊窘，強心利尿擴血管熄驼，不過現(xiàn)在提倡治療重心在延緩心室重塑，所以raas抑制劑acei/arb廣泛應(yīng)用烘豹，它們同時也可以拮抗交感瓜贾。貝塔受體拮抗劑也可拮抗交感。洋地黃逐步減少用量但還是考試重點携悯。
洋地黃通過抑制Na-K-ATP酶發(fā)揮作用阐虚。作用強大，副作用也很多蚌卤。
單純舒張型心衰注意不用正性肌力藥实束，要讓心肌盡快放松，因此可采用ca通道阻滯劑逊彭，同時也能降低心率咸灿，保證有足夠長的心動周期。
急性左心衰急救可用球囊反搏治療侮叮，預(yù)防阿斯綜合癥避矢，增加冠脈供血。急性心衰囊榜、心功能四級不用貝塔阻斷（都喘了還阻斷貝塔）
