Cold signaling in plants: Insights into mechanisms and regulation
##Xiao yu Guo ; Dongfeng Liu; Kang Chong?
##2018 JIPB review
https://doi.org/10.1111/jipb.12706
冷害：溫度范圍0-20攝氏度忿晕；凍害：溫度低于0攝氏度薇芝；
低溫訓(xùn)練：溫帶地區(qū)通過0-20攝氏度的低溫適應(yīng)焕阿，可以提高植物的耐寒性；
冷信號的感知
1.細(xì)胞膜流動性假說：
植物細(xì)胞感受冷信號刺激洁灵，引起細(xì)胞膜流動性下降（細(xì)胞骨架解聚），細(xì)胞膜蛋白構(gòu)象改變掺出，相關(guān)基因表達(dá)改變徽千。
2.水稻COLD1/RGA1信號受體
位于細(xì)胞質(zhì)膜和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的COLD1感受冷信號，刺激RGA1的alafa亞基汤锨，激活其GTP酶活力
3.擬南芥CRPK1受體
CRPK1是一種位于細(xì)胞內(nèi)膜上的蛋白激酶双抽，感受胞外冷信號繼而磷酸化14-3-3并使其轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核中，最終降解CBFs闲礼，防止植物持續(xù)過度的冷激反應(yīng)牍汹。
4.Ca2+ 通路
CNGC是位于細(xì)胞質(zhì)膜的非選擇性陽離子通道可以介導(dǎo)Ca2+瞬時進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，在植物耐冷反應(yīng)中扮演重要角色柬泽。
GLRs谷氨酸鹽受體可以產(chǎn)生大量的胞內(nèi)胞外信號慎菲。冷脅迫提高AtGLR3.4（產(chǎn)物位于細(xì)胞質(zhì)膜上）的表達(dá)，進(jìn)而引起胞內(nèi)Ca2+濃度和谷氨酸鹽的提高聂抢。
5.phyB光敏色素感知溫度
phyB是主要的光受體钧嘶，調(diào)控植物的光形態(tài)建成。在長日條件下琳疏，phyB通過與PIF4 和PIF7互作抑制CBF的表達(dá)有决，降低植物耐寒性；在短日條件下空盼，phyB解除對CBF的抑制作用书幕，增強(qiáng)植物的耐寒性。
PIF3與CBF啟動子結(jié)合抑制其表達(dá)揽趾，EBF1和EBF2可以和PIF3結(jié)合并促進(jìn)其降解台汇。冷信號刺激EBF1和EBF2的降解，最終導(dǎo)致CBF基因表達(dá)上調(diào)，降低了植物的耐寒性苟呐。
冷信號從細(xì)胞膜到細(xì)胞核的傳導(dǎo)
1.Ca2+信號和Ca2+結(jié)合蛋白
OsCDPK7受冷信號和鹽脅迫誘導(dǎo)表達(dá)痒芝，增強(qiáng)水稻的耐寒性；CAM的過表達(dá)可以負(fù)調(diào)控COR基因的表達(dá)牵素，降低植物的耐寒性严衬。CBL和CIPK7共同正調(diào)控擬南芥的耐鹽信號途徑。
2. MAPK介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑
MKK2誘導(dǎo)COR的表達(dá)提高植物的耐寒性笆呆。擬南芥中：MAPK3/6可以磷酸化ICE1并促進(jìn)其降解请琳，負(fù)調(diào)控擬南芥的耐冷機(jī)制。水稻中MAPK3磷酸化ICE1/bHLH002 提高了其穩(wěn)定性赠幕，正調(diào)控水稻的耐冷機(jī)制俄精。同一個分子在不同的網(wǎng)路上具有不同的功能。
3.ICE1/OsbHLH002-CBF/OsTPP1 pathway
CBF依賴的信號通路在植物耐冷信號通路中非常重要榕堰。CBF基因受到多個轉(zhuǎn)錄因子的正調(diào)控和負(fù)調(diào)控竖慧。在CBFpathway中OST1促使ICE1磷酸化，阻止ICE1的降解途徑局冰，另外SIZ1介導(dǎo)ICE1 SUMO化提高了ICE1的穩(wěn)定性测蘑，最終共同激活了CBF和COR基因的表達(dá)。
OST1磷酸化BTF3康二，提高了BTF3和CBF的互作作用碳胳，增強(qiáng)了CBF的穩(wěn)定性，提高其表達(dá)沫勿。
植物發(fā)育和耐寒適應(yīng)性的平衡
1.冷脅迫影響細(xì)胞命運(yùn)
ROS和DNA損傷協(xié)調(diào)決定植物細(xì)胞的命運(yùn)
2.平衡器官形成和耐冷機(jī)制
CBFs的過表達(dá)會引起擬南芥器官發(fā)育異常和晚花挨约；冷脅迫條件下MADS57通過與OsTB1結(jié)合激活OsWRYK94的表達(dá)。
結(jié)論
冷激信號产雹，如何由胞外受體感受并傳遞到細(xì)胞內(nèi)诫惭，生長信號和耐受性如何協(xié)調(diào)的詳細(xì)機(jī)制了解不足。
