一些不能正常制造胰島素的胰腺細(xì)胞烟馅，經(jīng)過修改后，可以在體內(nèi)分泌胰島素荷爾蒙瓦戚，幫助控制患糖尿病實(shí)驗(yàn)鼠的血糖水平团驱。
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人體胰腺里的一種單獨(dú)胰島素分泌細(xì)胞如果遭到破壞摸吠，會(huì)造成人體內(nèi)胰島素水平不足，可以導(dǎo)致人體罹患糖尿病嚎花，這是常識(shí)寸痢。糖尿病已經(jīng)成為現(xiàn)代人的公共衛(wèi)生健康大害，已經(jīng)從富貴病開始向農(nóng)村和貧困人口人群轉(zhuǎn)移紊选，有蔓延爆發(fā)的趨勢(shì)轿腺。
現(xiàn)在有項(xiàng)研究顯示，胰腺里的其它細(xì)胞經(jīng)過生物學(xué)家進(jìn)行基因修改之后丛楚，可以在胰腺內(nèi)替代原先那種專門產(chǎn)生體內(nèi)胰島素的細(xì)胞，來(lái)制造體內(nèi)胰島素從而幫助人體管理控制體內(nèi)血糖水平憔辫。
研究結(jié)果也顯示利用這項(xiàng)細(xì)胞修復(fù)技術(shù)（reprogrammed insulin-producing）趣些，可以用來(lái)作為未來(lái)治療糖尿病的一個(gè)方向。只是目前只是在實(shí)驗(yàn)鼠身上得到驗(yàn)證贰您，還沒有進(jìn)行人體試驗(yàn)坏平，所以離實(shí)際應(yīng)用還有較遠(yuǎn)的路要走。
這項(xiàng)研究發(fā)表在今年2月13日的自然雜志上（Nature）锦亦。
當(dāng)生物學(xué)家把進(jìn)行基因修改的胰腺細(xì)胞植入患糖尿病的實(shí)驗(yàn)鼠體內(nèi)舶替，這些修改后的基因細(xì)胞緩解了實(shí)驗(yàn)鼠糖尿病的癥狀，揭示也許以后可以用這種技術(shù)來(lái)治療糖尿病杠园。
英國(guó)林肯大學(xué)的生物學(xué)家特倫斯.赫伯特（Terence Herbert顾瞪，biologist at the University of Lincoln）認(rèn)為，他這項(xiàng)研究距離實(shí)用還有一些障礙需要克服抛蚁。
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糖尿病是人體的血糖控制系統(tǒng)崩潰而引起的陈醒。
正常情況下，當(dāng)人吃飯后血糖水平提升瞧甩，胰腺中的β-細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生正常反應(yīng)釋放胰島素钉跷。胰島素荷爾蒙刺激人體細(xì)胞，去吸收血液中的糖分肚逸。
那些糖尿病患者爷辙，這種人體正常的血糖控制系統(tǒng)處于崩潰狀態(tài)彬坏，體內(nèi)胰島素過少導(dǎo)致身體內(nèi)血液中糖分過高，破壞身體系統(tǒng)和導(dǎo)致疾病膝晾。
對(duì)于1型糖尿病來(lái)說(shuō)栓始，免疫系統(tǒng)受到攻擊，β-細(xì)胞遭到破壞玷犹，從而不能正常分泌體內(nèi)胰島素混滔；對(duì)于2型糖尿病來(lái)說(shuō)，胰腺內(nèi)的β細(xì)胞受到影響產(chǎn)生不足的胰島素荷爾蒙歹颓，或者是身體對(duì)胰島素產(chǎn)生抗拒坯屿。
科學(xué)家們先前對(duì)于實(shí)驗(yàn)鼠的研究顯示，β細(xì)胞受到破壞之后巍扛，另外一種胰腺細(xì)胞成為α-細(xì)胞可以開始象β細(xì)胞一樣制造體內(nèi)胰島素领跛。
這些α-細(xì)胞正常生產(chǎn)高血糖因子（glucagon），被發(fā)現(xiàn)存在于在胰腺小島β-細(xì)胞旁邊撤奸。（alongside β-cells in clumps of hormone-secreting cells called pancretic islets or islets of Langerhans）
先前的研究顯示吠昭，兩種控制細(xì)胞基因表達(dá)的蛋白質(zhì)，在修改α-細(xì)胞去扮演制造胰島素作用中起到重要作用：Pdx1 和 MafA胧瓜。
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瑞士日內(nèi)瓦大學(xué)的佩德羅.埃雷拉（Pedro Herrera）矢棚，和他的同事著迷于在人體α-細(xì)胞制造更多的兩種基因表達(dá)蛋白質(zhì)（Pdx1和MafA），是否可以同β細(xì)胞一樣具有同樣的制造胰島素效應(yīng)府喳。
他們首先把小島細(xì)胞（islets cells）從人體胰腺中取出來(lái)蒲肋，然后把這種細(xì)胞和其它細(xì)胞分離。然后研究人員引種DNA钝满，再解碼兩種蛋白質(zhì)Pdx1和MafA到α細(xì)胞中（introduced DNA that encoded Pdx1 and MafA proteins）兜粘，然后把這些修改兩種蛋白質(zhì)后的α細(xì)胞放在一起。
經(jīng)過一星期的培養(yǎng)之后弯蚜，幾乎40%的人體胰腺α細(xì)胞開始制造胰島素孔轴。另外的一些控制組的細(xì)胞，沒有進(jìn)行細(xì)胞修改的碎捺，就沒有產(chǎn)生胰島素路鹰。
埃雷拉說(shuō)，基因修改過的α細(xì)胞在基因表達(dá)上也顯示出了一些與β細(xì)胞相關(guān)的一些特性收厨。
研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)而把這些培養(yǎng)好的α細(xì)胞植入糖尿病實(shí)驗(yàn)鼠的體內(nèi)悍引，發(fā)現(xiàn)血糖水平降到了正常水平。
但當(dāng)這些培養(yǎng)好的α細(xì)胞被移除后帽氓，糖尿病實(shí)驗(yàn)鼠的的血糖水平又開始上升到原來(lái)的高血糖水平趣斤。
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轉(zhuǎn)換細(xì)胞特性。
埃雷拉認(rèn)為如果人體α細(xì)胞或者其它小島細(xì)胞（islets cells）黎休，可以用來(lái)為糖尿病人制造胰島素浓领，那么會(huì)極大改善糖尿病人的生活質(zhì)量玉凯。在將來(lái)，或許可以找到一種靶向藥物联贩，能夠轉(zhuǎn)變?chǔ)良?xì)胞的身份特性漫仆，可以用來(lái)制造體內(nèi)胰島素。
他同時(shí)也承認(rèn)距離實(shí)際應(yīng)用醫(yī)療為時(shí)尚遠(yuǎn)泪幌。首先盲厌，他的團(tuán)隊(duì)需要搞清楚當(dāng)α細(xì)胞變成更多的類似β細(xì)胞后，身體胰腺內(nèi)在分子水平上會(huì)有什么變化祸泪。
其次吗浩，其它一些研究團(tuán)隊(duì)也在試圖創(chuàng)造一種胰腺內(nèi)的新的胰島素分泌細(xì)胞：他們的研究方向是從干細(xì)胞中制造更多的β細(xì)胞。但是對(duì)于1型糖尿病患者來(lái)說(shuō)没隘，免疫系統(tǒng)攻擊胰腺內(nèi)的β細(xì)胞懂扼，給這種研究方向帶來(lái)挑戰(zhàn)。
埃雷拉和他的團(tuán)隊(duì)顯示他們研究的人體內(nèi)改造的混合細(xì)胞右蒲，就較少可能遭受這種挑戰(zhàn)阀湿，因此他們認(rèn)為改造α細(xì)胞的方法更為可行。
埃博拉同時(shí)也認(rèn)為瑰妄，他們也需要證明他們的混合改造細(xì)胞方案的可行性陷嘴，因?yàn)榕c1型糖尿病患者體內(nèi)的抗體也有可能發(fā)生沖突。
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胰腺的適應(yīng)性
一些胰島研究學(xué)者已經(jīng)發(fā)現(xiàn)间坐，胰腺細(xì)胞可以不必非得只是β細(xì)胞才能制造產(chǎn)生胰島素罩旋，這是非常神奇的發(fā)現(xiàn)。
另一些胰島研究生物學(xué)者也同意這種觀點(diǎn)眶诈。最新的研究顯示，人體胰腺的胰島素荷爾蒙系統(tǒng)有比我們認(rèn)為的更多的適應(yīng)能力瓜饥。
這種能力逝撬，也許是與人體在進(jìn)化過程中，廣泛存在的器官代償能力有關(guān)乓土。就是當(dāng)一個(gè)器官系統(tǒng)功能失調(diào)時(shí)宪潮，人體失調(diào)器官附近的器官就會(huì)承擔(dān)起代償責(zé)任。比如在心臟里趣苏，一旦某一主血管堵塞狡相，旁邊的副血管就會(huì)承擔(dān)起代償?shù)牧x務(wù)。
從這個(gè)角度來(lái)說(shuō)食磕，生物學(xué)家關(guān)于胰腺β細(xì)胞和α細(xì)胞的研究再次證明了胰腺的適應(yīng)性尽棕。
