1、H3K27ac
? 組蛋白H3上的第27位賴氨酸殘基發(fā)生乙醢蚰疲化，與較高的轉(zhuǎn)錄激活有關(guān)裹虫，因此被定義為活性增強(qiáng)子信號肿嘲，H3K27ac在TSS（轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)）的近端遠(yuǎn)端都有發(fā)現(xiàn)。
1.1筑公、賴氨酸的乙貊撸化與去乙酰化
? 蛋白質(zhì)通常在賴氨酸殘基上發(fā)生乙跸宦牛化封救，這個(gè)反應(yīng)依賴于乙酰輔酶A作為乙跄吹樱基團(tuán)的供體。在組蛋白乙跤幔化和去乙醵焓浚化過程中，組蛋白在N-末端賴氨酸殘基上乙醭涂樱化和去乙醯糁眩化，是基因調(diào)控的一部分以舒。這些反應(yīng)是由具有組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶(HAT)或組蛋白去乙踔憾唬化酶(HDAC)活性的酶催化的，盡管HATs和HDACs也可以改變非組蛋白的乙跸」欤化狀態(tài)扼脐。通過乙酰化和去乙醴芄簦化對轉(zhuǎn)錄因子瓦侮、效應(yīng)蛋白、分子伴侶（molecular chaperones）和細(xì)胞骨架蛋白的調(diào)控是一種重要的翻譯后調(diào)控機(jī)制佣谐。這些調(diào)節(jié)機(jī)制類似于激酶和磷酸酶作用下的磷酸化和去磷酸化肚吏。蛋白質(zhì)的乙酰化狀態(tài)不僅可以改變其活性狭魂，而且最近有研究表明罚攀，這種翻譯后修飾還可以與磷酸化、甲基化雌澄、泛素化斋泄、素酰化等相互作用镐牺，以動態(tài)控制細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)炫掐。
1.2、與H3K4me1的平衡
? 由于H3K27ac和H3K27me3修飾在組蛋白尾部的相同位置睬涧，它們相互拮抗募胃。H3K27ac常用于尋找活性增強(qiáng)子和平衡增強(qiáng)子，這些增強(qiáng)子是由含有所有增強(qiáng)子的另一個(gè)增強(qiáng)子標(biāo)記H3K4me1減去的
1.3畦浓、基因上調(diào)
? 乙醣允化通常與基因的上調(diào)有關(guān)。H3K27ac是一個(gè)積極的增強(qiáng)標(biāo)記讶请。它存在于基因的遠(yuǎn)端和近端區(qū)域祷嘶。它在轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)(TSS)中富集。H3K27ac與H3K27me3共享一個(gè)位置，它們之間存在拮抗作用论巍。
2剿牺、H3K27me3
? H3K27me3是組蛋白H3上的27位賴氨酸發(fā)生三甲基化，這種三甲基化通過形成異染色質(zhì)區(qū)域下調(diào)附近基因环壤。
2.1 機(jī)制與功能
? 在賴氨酸27上放置抑制標(biāo)記需要通過轉(zhuǎn)錄因子募集染色質(zhì)調(diào)節(jié)子晒来。 這些修飾物要么是組蛋白修飾復(fù)合物（這些復(fù)合物可以共價(jià)修飾組蛋白以在核小體周圍移動并打開染色質(zhì)），要么是染色質(zhì)重塑復(fù)合體（涉及核小體的移動而無需直接修飾它們）郑现。如H3K27me3所見湃崩，這些組蛋白標(biāo)記可以用作其他共激活因子的停靠位點(diǎn)（docking sites）接箫。 這是通過組蛋白甲基化和色域相互作用通過多梳介導(dǎo)的基因沉默而發(fā)生的攒读。 聚梳抑制復(fù)合物（PRC）； PRC2通過組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶活性介導(dǎo)賴氨酸27上組蛋白3的三甲基化辛友。 該標(biāo)記可以募集PRC1薄扁，它將結(jié)合并促進(jìn)染色質(zhì)的緊實(shí)。H3K27me3與DNA損傷修復(fù)有關(guān)废累，尤其是由同源重組導(dǎo)致的雙鏈破裂邓梅。
2.2 與其他修飾的關(guān)系
H3K27可以進(jìn)行發(fā)生多種其他修飾∫乇酰可以以單甲基和二甲基狀態(tài)存在日缨。單甲基與二甲基的研究不如三甲基清楚。然而掖看，PCR2倍認(rèn)為與H3K27me相關(guān)的所有不同的甲基化有關(guān)匣距。
H3K27me1與轉(zhuǎn)錄的促進(jìn)有關(guān)，并且可以在轉(zhuǎn)錄的基因中積累哎壳。組蛋白-組蛋白相互作用在此過程中起作用毅待。這種調(diào)控是通過依賴Setd2的H3K36me3累積發(fā)生的。
H3K27me2廣泛分布在核心組蛋白H3中归榕，并被認(rèn)為通過抑制非細(xì)胞型特異性增強(qiáng)子發(fā)揮保護(hù)作用尸红。最終，這導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄失活蹲坷。[9]
乙跏磺化通常與基因的上調(diào)有關(guān)邑飒。 H3K27ac中就是這種情況循签，它是一個(gè)有效的增強(qiáng)標(biāo)記。它存在于基因的遠(yuǎn)端和近端區(qū)域疙咸。它豐富了轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)（TSS）县匠。 H3K27ac與H3K27me3共享一個(gè)位置，并且它們以拮抗的方式相互作用。
H3K27me3通常在二價(jià)結(jié)構(gòu)域中與H3K4me3相互作用乞旦。這些結(jié)構(gòu)域通常在胚胎干細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)贼穆，對于適當(dāng)?shù)募?xì)胞分化至關(guān)重要。 H3K27me3和H3K4me3決定一個(gè)細(xì)胞是否仍未指定或最終分化兰粉。小鼠中的Grb10基因利用了這些二價(jià)結(jié)構(gòu)域故痊。 Grb10顯示印跡的基因表達(dá)【凉茫基因從一個(gè)親本等位基因表達(dá)愕秫，而同時(shí)在另一親本等位基因中沉默。[13]
其他特征明確的修飾是H3K9me3以及H4K20me3焰络，就像H3K27me3一樣戴甩，它們通過形成異色區(qū)域與轉(zhuǎn)錄抑制相關(guān)。 H3K27闪彼，H3K9和H4K20的單甲基化都與基因激活有關(guān)
3甜孤、H3K4me3
? H3K4me3是組蛋白H3蛋白的第4個(gè)賴氨酸殘基處的三甲基化。H3K4me3通常與附近基因的轉(zhuǎn)錄激活有關(guān)畏腕。 H3K4三甲基化通過NURF復(fù)合物通過染色質(zhì)重塑來調(diào)節(jié)基因表達(dá)缴川。這使得染色質(zhì)中的DNA更容易被轉(zhuǎn)錄因子所利用，從而允許基因在細(xì)胞中轉(zhuǎn)錄和表達(dá)描馅。具體來說二跋，研究發(fā)現(xiàn)H3K4me3通過攜帶組蛋白乙酰化酶和核小體重構(gòu)酶（NURF）來正向調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄流昏。H3K4me3在干細(xì)胞潛能和譜系的遺傳調(diào)控中也起著重要作用扎即。這是因?yàn)檫@種組蛋白修飾更常見于與發(fā)育和建立細(xì)胞身份有關(guān)的DNA區(qū)域。
3.1 調(diào)控基因表達(dá)
? H3K4me3是常用的組蛋白修飾况凉。 H3K4me3是最不豐富的組蛋白修飾之一谚鄙。 然而，它在轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)（TSS）附近的活性啟動子上高度富集刁绒，與轉(zhuǎn)錄呈正相關(guān)闷营。 H3K4me3在表觀遺傳研究（通常通過染色質(zhì)免疫沉淀法鑒定）中用作組蛋白編碼或組蛋白標(biāo)記，以鑒定活性基因啟動子知市。H3K4me3通過NURF復(fù)合物的作用促進(jìn)基因激活傻盟，NURF復(fù)合物是一種蛋白質(zhì)復(fù)合物，通過PHD手指蛋白質(zhì)基序起作用嫂丙，從而重塑染色質(zhì)娘赴。這使得染色質(zhì)中的DNA可被轉(zhuǎn)錄因子訪問，從而允許基因在細(xì)胞中轉(zhuǎn)錄和表達(dá)跟啤。
4诽表、H3K4me1
? H3K4me1是組蛋白H3的第四個(gè)賴氨酸殘基處的單甲基化唉锌，通常與基因增強(qiáng)子有關(guān)。
4.1 機(jī)制與功能
? H3K4me1富集在活性和primed增強(qiáng)子區(qū)域內(nèi)竿奏。 增強(qiáng)劑由組蛋白H3K4單/二甲基轉(zhuǎn)移酶MLL4引發(fā)袄简，然后由組蛋白H3K27乙酰轉(zhuǎn)移酶p300激活。H3K4me1會微調(diào)增強(qiáng)子的活性和功能泛啸，而不是控制绿语。具有MLL3 / 4的H3K4me1也可以作用于啟動子并抑制基因
5、H3K9me3
? H3K9me3時(shí)組蛋白H3的第9個(gè)賴氨酸殘基處的三甲基化候址，與異染色質(zhì)有關(guān)
6汞舱、H3K36me3
? H3K36me3時(shí)組蛋白H3的第36個(gè)賴氨酸殘基處的三甲基化，與基因區(qū)域有關(guān)宗雇，通常H3K36me3定義了exon昂芜，與DNA損傷修復(fù)有關(guān)。
