人類免疫缺陷病毒(HIV)結(jié)構(gòu)和生命周期

人類免疫缺陷病毒(HIV)感染的免疫系統(tǒng)細(xì)胞表面含有CD4受體:T淋巴細(xì)胞(T輔助細(xì)胞)远舅,單核細(xì)胞缚忧,巨噬細(xì)胞等。進(jìn)入細(xì)胞后专钉,病毒開始繁殖娘荡,這進(jìn)一步激起了受感染細(xì)胞的破壞和死亡。該病毒從死細(xì)胞中逃脫驶沼,并感染新的CD4細(xì)胞。CD4細(xì)胞數(shù)量逐漸減少争群,從而使人體失去抵抗感染和病毒性疾病的能力回怜,并且感染和病毒性疾病不會(huì)對(duì)免疫系統(tǒng)正常的人構(gòu)成威脅。

人類免疫缺陷病毒是球形外囊换薄,大小為100至120納米玉雾。病毒包膜致密,因?yàn)槠浔砻娓采w有蛋白質(zhì)轻要。

在膠囊兩鏈病毒RNA(核糖核酸)和其繁殖所必需的酶(逆轉(zhuǎn)錄酶复旬,整合酶和蛋白酶)下有一個(gè)遺傳病毒程序。

HIV無法自行繁殖冲泥,它利用人類細(xì)胞來實(shí)現(xiàn)這一目標(biāo)驹碍。

在第一階段,HIV表面蛋白gp120與細(xì)胞表面的CD4受體結(jié)合凡恍。為了確保病毒可以穿透細(xì)胞膜志秃,它需要具有共同受體CCR5(R5)或CXCR4(x 4)。因此嚼酝,存在三種類型的病毒:R-5共同受體浮还,X-4共同受體或病毒-R5X4,它們對(duì)兩者都具有親和力闽巩。

然后钧舌,病毒接近細(xì)胞膜担汤,導(dǎo)致病毒包膜與細(xì)胞膜融合。

在第二階段洼冻,病毒穿透細(xì)胞崭歧,病毒成分(RNA,逆轉(zhuǎn)錄酶碘赖,整合酶和蛋白酶)從膠囊中釋放出來驾荣。

在第三階段,復(fù)制病毒DNA普泡。根據(jù)RNA病毒信息播掷,使用逆轉(zhuǎn)錄酶合成病毒DNA。然后將病毒拷貝重建為雙鏈DNA撼班。

另外歧匈,為了到達(dá)細(xì)胞的核心并替換病毒的遺傳信息,它帶來了第二種酶整合酶砰嘁。挑戰(zhàn)在于將整合酶DNA病毒嵌入宿主細(xì)胞的DNA中件炉。它會(huì)切割DNA,然后在其中“粘貼”病毒DNA矮湘。

此后斟冕,細(xì)胞將產(chǎn)生病毒RNA,并從中合成病毒蛋白缅阳。病毒蛋白在長鏈中復(fù)制磕蛇。為了切割它,該病毒具有第三種酶蛋白酶十办。由于蛋白酶的作用秀撇,病毒的各種成分被釋放并收集到新病毒中。

新的病毒顆粒從CD4細(xì)胞表面脫離并進(jìn)入血液向族。合成病毒無數(shù)次后呵燕,宿主細(xì)胞死亡。

新病毒與其他T淋巴細(xì)胞表面的受體結(jié)合并重復(fù)該循環(huán)件相。


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