磷壁酸浑玛，強抗原性绍申。G+的表面抗原，用于血清型分型
G-細胞壁：肽聚糖顾彰、脂蛋白极阅、外膜（脂質(zhì)雙層-細胞膜成分，上有性菌毛涨享、噬菌體受體）筋搏、類脂A、多糖厕隧。
脂多糖(LPS)：由<u>類脂A</u>奔脐、核心多糖、特異性多糖組成吁讨。強烈毒性髓迎，LPS在菌體溶解時才釋放，故稱為<u>細菌內(nèi)毒素</u>建丧。
- 類脂A耐熱排龄，內(nèi)毒素的<u>主要成分</u>和毒性部位。無種屬特異性不同細菌內(nèi)毒素毒性作用相似翎朱。
- 核心多糖：“屬特異性”橄维。
- 特異性多糖：具抗原性，是G-的“菌體抗原”（O抗原）拴曲，“種特異性”争舞。
細胞膜（胞質(zhì)膜）在G-稱為內(nèi)膜。
- 物質(zhì)納泄
- 生物合成
- 呼吸作用（有細胞色素和脫氫酶澈灼，氧化磷酸化）
- 形成中介體（多見于G+兑障，擴大細菌膜面積，有真核細胞線粒體作用）
細胞質(zhì)
- 核糖體（多聚核糖體：蛋白質(zhì)合成場所）
- 核質(zhì)-擬核（細胞核功能）
- 質(zhì)粒（性菌毛-F因子蕉汪，耐藥性-R因子，大腸菌素-col因子）
- 胞質(zhì)顆粒-暫時貯存的營養(yǎng)物質(zhì)
異染顆粒：（<u>RNA</u>逞怨、<u>多偏磷酸鹽</u>）嗜堿性者疤，美蘭染色呈紫色。多見于白喉叠赦、鼠疫驹马、結核桿菌革砸。白喉桿菌的異染顆粒多在菌體的一端或兩端（<u>極體</u>→細菌鑒別）
特殊結構
- 莢膜（機體內(nèi)培養(yǎng)基中能形成）最重要抗吞噬作用，構成毒力的因素之一糯累。具抗原性（鑒別分型）抗溶菌酶算利、抗補體、抗干燥泳姐，作為營養(yǎng)物質(zhì)效拭。
- 鞭毛（蛋白性絲狀物）“H”抗原。
- 菌毛（G-多數(shù)）鞭毛比菌毛更為細短直硬多胖秒。
- 普通菌毛：數(shù)百條缎患，是黏附器官，構成感染的<u>必要因素</u>
- 性菌毛：黏附雌性細菌阎肝，傳遞遺傳物質(zhì)挤渔。（大腸桿菌&腸道菌的<u>雄性菌株</u>）
芽孢（細胞內(nèi)形成，常稱為<u>內(nèi)芽孢</u>）风题，休眠狀態(tài)判导，種的特征。<u>需氧和厭氧芽孢桿菌2屬</u>沛硅。100℃水中耐受<u>2h</u>眼刃，70%乙醇20年。
芽孢→炭疽桿菌稽鞭、肉毒桿菌鸟整、氣性壞疽病原菌、破傷風桿菌朦蕴！
高壓蒸汽滅菌技術是殺死芽孢最有效手段篮条，殺死芽孢應作為滅菌的指征，不然就焚燒吩抓。
細菌L型：失去細胞壁（細胞壁<u>缺陷型</u>）是細菌的通性涉茧。外界因素作用的過程稱為“誘導”，（<u>誘導劑概念</u>-外界因素）L型需高滲透壓培養(yǎng)基疹娶，3%~5%氯化鈉維持伴栓。
L型菌落的3種類型
- L型 <u>油煎蛋樣</u>、周邊透明顆粒狀
- G型 透明顆粒狀
- F型 菌落似L型-油煎蛋雨饺、周邊為透明性<u>絲狀</u>
L型引起<u>慢性</u>和<u>反復發(fā)作性感染</u>钳垮，主要致病物質(zhì)→毒素，內(nèi)毒素產(chǎn)量減少额港。
細菌的營養(yǎng)物質(zhì)：水饺窿、碳源、氮源移斩、無機鹽肚医、生長因子（自身不能合成的有機物質(zhì)-維生素绢馍、氨基酸、脂類肠套、嘌呤舰涌、嘧啶）
- 自養(yǎng)菌：光能營養(yǎng)菌&化能營養(yǎng)菌
- 異養(yǎng)菌：腐生菌&<u>寄生菌(大部分病原菌是)</u>
營養(yǎng)物質(zhì)進入菌體的方式
- 易化擴散 又稱<u>簡單擴散</u>
- 主動運轉(zhuǎn) 又稱<u>主動吸收</u>（逆濃度梯度、由<u>透性酶</u>完成）
- 基團移位 糖的吸收必須磷酸化你稚，糖類與磷酸烯醇丙酮酸鹽結合
生長繁殖
- 充足的營養(yǎng) 原料&能量
- 溫度：極限-7~90℃
- 嗜冷菌 10~20℃
- 嗜溫菌 20~40℃瓷耙、病原菌都是嗜溫菌-最適37℃
- 嗜熱菌 56~60℃
- 酸堿度：pH 7.2~7.6
- 氣體環(huán)境
- 專性需氧菌
- 專性厭氧菌
- 兼性厭氧菌 大多數(shù)病原菌（腦膜炎雙球菌 CO2，5%~10%）
代時:分裂倍增的必需時間入宦。<u>20~30mins</u>
生長繁殖分為四期
- 遲緩期
- 對數(shù)期（性狀最好）
- 穩(wěn)定期
- 衰亡期
- 細菌的<u>分解代謝</u>：多糖哺徊、蛋白質(zhì)（大分子）→胞外酶→單糖、小肽乾闰、氨基酸→吸收進菌體
- 細菌的<u>合成代謝</u>
細菌的生化反應：具備的酶不同→分解代謝產(chǎn)物不同→通過生化試驗檢測
IMVC四種試驗-鑒定腸道桿菌落追。合稱<u>IMViC</u>
- 吲哚 indol (I)
- 甲基紅 Methyl red (M)
- VP 大腸桿菌-、產(chǎn)氣桿菌+ (V)
- 枸櫞酸鹽利用 Citric acid (C)
桿菌++--涯肩，產(chǎn)氣桿菌--++`
- 熱原質(zhì)/脂多糖--<u>毒性成分~脂質(zhì)A(類脂A)</u>/內(nèi)毒素--菌體死亡崩解后釋放轿钠，大多G-，耐高熱病苗、高壓蒸汽(121℃疗垛、20 mins)破壞，最好方法是蒸餾硫朦，無熱原質(zhì)水概念
-
外毒素/蛋白質(zhì)贷腕，G+、少數(shù)G-咬展，釋放至菌體外的蛋白質(zhì)泽裳。<u>抗原性強、毒性強破婆、作用特異性強</u>涮总。
侵襲性酶 如鏈球菌的<u>透明質(zhì)酸酶</u>。 - 色素
- 水溶性色素：綠膿桿菌→綠膿色素（彌散至培養(yǎng)基）
- 脂溶性色素：金葡菌色素（培養(yǎng)基顏色不變）
- 抗生素：多由放線菌祷舀、真菌產(chǎn)生瀑梗，細菌僅產(chǎn)生少數(shù)：多粘菌素、桿菌肽裳扯。
- 細菌素：僅作用于有<u>近緣關系</u>細菌的抗菌物質(zhì)抛丽。蛋白類、抗菌范圍窄饰豺。
- 分離培養(yǎng)：選擇培養(yǎng)基亿鲜、畫線方法接種。分散為單個菌落
- 純培養(yǎng)：液體或固體培養(yǎng)基哟忍，大量純種細菌狡门。
- 培養(yǎng)時間多為18~24 h（藥敏實驗選對數(shù)生長期6~12 h；結核菌緩慢锅很，數(shù)天~數(shù)周）
- 氣體: 嚴格無氧其馏；<u>腦膜炎雙球菌、布魯司菌</u> (CO2爆安，5%~10%)
- 溫度一般37℃
- 連續(xù)培養(yǎng)法 不斷通入氣體叛复、更換培養(yǎng)液、校正pH
突變：可遺傳的變化
基因突變/點突變：<u>堿基置換扔仓、錯碼</u> 2類
染色體畸變：一大段褐奥，易位、倒位翘簇、重復撬码、缺失。按<u>發(fā)生原因</u>:自發(fā)突變版保、誘發(fā)突變 2類
自發(fā)突變-穩(wěn)定的呜笑、穩(wěn)定傳代；質(zhì)粒起重要作用彻犁。與耐藥性有關叫胁，結合性質(zhì)粒可<u>通過性菌毛轉(zhuǎn)移</u>汞幢。
誘發(fā)突變：理化因素（誘變劑）作用下驼鹅，突變率比自發(fā)高10~100000倍，平均1000倍森篷。
常用誘變劑：<u>堿基類似物输钩、羥胺、亞硝酸疾宏、烷化劑张足、紫外線</u>。
物理因素:X線坎藐、γ为牍、α、β
化學因素:金屬離子岩馍、化學試劑碉咆、抗生素、農(nóng)藥...
噬菌體：多數(shù)<u>蝌蚪狀</u>蛀恩，核酸為雙股線狀DNA疫铜，頭部外殼和尾部為蛋白質(zhì)。
裂解宿主細胞双谆，放出子代噬菌體壳咕，渾濁菌液變清席揽，固體培養(yǎng)物上出現(xiàn)空斑。
溫和噬菌體基因整合于宿主菌基因組谓厘，<u>帶有噬菌體基因組</u>的細菌→溶原性細菌幌羞。溶原狀態(tài)可自發(fā)停止，被裂解竟稳。
嚴格宿主特異性属桦，可用于鑒定分型，<u>分子生物學工具</u>他爸。
- 一般致病菌聂宾、條件致病菌
- 局部致病性細菌、全身致病性細菌
- 毒素致病菌：治療主要靠<u>消除诊笤、中和毒素</u>系谐。如：霍亂、破傷風盏混、白喉蔚鸥、肉毒、葡萄球菌毒素
- 繁殖致病菌：<u>抗菌治療</u>為主许赃。鼠疫止喷、炭疽、流行性腦脊髓膜炎混聊、斑疹傷寒弹谁。
-
免疫致病菌：感染引起的免疫損傷。<u>抗變態(tài)反應治療</u>句喜。鏈球菌引起的<u>風濕病和腎小球腎炎</u>预愤。
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細菌的致病過程
- 附著（<u>黏膜上皮細胞表面</u>）：霍亂<u>只限于</u>附著過程。細胞表面的 <u>毒素受體</u>--神經(jīng)節(jié)苷脂 GM1
- 決定附著能力的細菌 <u>表面結構</u>：黏附素
- 決定附著過程的機體細胞 <u>表面結構</u>：黏附受體
- 侵襲：侵入細胞咳胃。機體細胞主動...<u>細菌中</u>促發(fā)進入上皮細胞的<u>結構植康、物質(zhì)</u>→侵襲素。細菌性痢疾(出血)展懈、傷寒沙門菌销睁、耶爾森菌(全身疾病)
- 增殖
-
干擾防衛(wèi)機制
早期 <u>非特異性的免疫</u>。吞噬細胞存崖、補體→細菌冻记；之后 <u>特異性免疫</u>-抗體的殺傷。
對抗吞噬細胞三種形式 - 在吞噬細胞內(nèi)產(chǎn)生代謝改變来惧，在吞噬細胞內(nèi)存活
- 產(chǎn)生細胞毒性物質(zhì)冗栗，從吞噬細胞中逃逸
- 產(chǎn)生抗吞噬物質(zhì)，阻止吞入
對抗補體：產(chǎn)生抗補體物質(zhì)，激活補體但阻止“終末復合物”殺菌隅居。造成補體大量消耗
對抗特異性免疫：抗原轉(zhuǎn)化钠至，逃避抗體作用；消耗補體胎源，抗體不能結合補體棕洋。
- 毒素
- 外毒素（蛋白質(zhì)）<u>霍亂毒素、炭疽毒素乒融、白喉毒素、破傷風毒素摄悯、肉毒毒素</u>
- 內(nèi)毒素\脂多糖結構\熱原質(zhì) 脂多糖結構赞季，崩解時大量釋放，使用抗生素→觸發(fā)內(nèi)毒素休克
- 細菌毒性膜蛋白（蛋白質(zhì)） 活的細菌奢驯，鼠疫菌-“鼠毒素”申钩、“耶爾森”菌外膜蛋白YOPs
-
免疫損傷
細菌與機體細胞共同的抗原性，誘生了“自身抗體”→<u>鏈球菌引起的風濕病和腎小球腎炎</u>瘪阁。
細菌寄生于細胞內(nèi)/在細胞表面留下“異體”物質(zhì)撒遣，導致免疫細胞殺傷（同時殺死細胞&細胞內(nèi)微生物）→結核病、布氏菌病（測定淋巴因子如<u>白細胞介素</u>→反映免疫損傷強度）
致病相關因子·基因/致病決定因子·基因
- 黏附素：菌毛管跺、鞭毛义黎、突出在表面的蛋白質(zhì)
- 侵襲素：非常復雜的概念
- 繁殖決定因素：細菌營養(yǎng)相關~鐵元素
- 免疫干擾因素：鼠疫菌F1抗原→抗吞噬&抗補體育勺、莢膜-抗吞噬
- 毒素：外來的毒素 （霍亂毒素歪赢、白喉毒素）都是<u>噬菌體編碼的成分</u>，獲得噬菌體的<u>溶原性</u>后才能引起疾病
確定致病決定基因曙砂、3步
- 大量篩選喪失致病力的突變菌株
- 定位突變
- 克隆這些基因艇拍，轉(zhuǎn)化喪失致病力的細菌→補足后恢復（“克隆互補”方法）
毒力（反映治病能力的<u>數(shù)量</u>概念）：使用動物/器官的疾病模型來測定狐蜕，量值使用半數(shù)效量表示。
- 半數(shù)致死量（LD50）lethal dose 半數(shù)死亡區(qū)域最接近直線關系
- 最小全數(shù)效量（MLD）引起全部動物死亡的最小感染劑量
病原細菌確定原則-郭霍原則（Koch）
- 一種疾病病人有規(guī)律地發(fā)現(xiàn)一種細菌
- 能夠分離這種細菌純培養(yǎng)
- 培養(yǎng)物引入易感動物體內(nèi)卸夕，引起類似疾病
- 實驗感染的疾病中层释，仍然能分離同一種細菌
病毒特性
- 病毒只含一種核酸（DNA or RNA），其他微生物同時含有2種快集。
病毒不含“氨基糖酸”贡羔，與其它微生物的明顯區(qū)別
- 通過基因組復制和表達子代的核酸&蛋白質(zhì)，裝配成完整的病毒粒子
- 缺乏完整的酶系統(tǒng)
- DNA前病毒-某些RNA病毒的RNA經(jīng)“反轉(zhuǎn)錄”合成互補DNA（CDNA） complementary碍讨，與細胞基因組整合治力，<u>隨細胞DNA復制而增殖</u>
- 病毒沒有細胞壁，不進行蛋白質(zhì)勃黍、糖宵统、脂類的代謝活動。對干擾代謝過程的抗生素具明顯抵抗力。
核衣殼：衣殼(蛋白外殼)和核酸 總稱
分類命名：目-VRira(l)es马澈、科-VRiri(d)ae瓢省、亞科-VRiri(n)ae、屬-VRir(u)s痊班、種
目勤婚、科、亞科涤伐、屬：L\D\N\U
- DNA病毒
- RNA病毒 正鏈馒胆、負鏈
正鏈RNA直接呈現(xiàn)<u>mRNA的作用</u>，是合成互補鏈的模板凝果，具感染性
增殖過程
特性：細胞內(nèi)專性寄生
- 吸附與侵入
- 脫殼
- 病毒成分的合成及裝配
- 釋放
病毒的培養(yǎng)
病毒在細胞內(nèi)的增殖可根據(jù)
- 細胞病變
- 出現(xiàn)血凝素或其他病毒抗原
- 紅細胞吸附
- 對“指示病毒”的干擾
進行<u>識別</u>
含10%二甲基亞砜的血清用于在液氮中保存細胞祝迂。
常用細胞類型--3類
- 原代細胞
- 二倍體細胞
- 傳代細胞
原代細胞<u>培養(yǎng)</u>（1~10代）和傳代細胞<u>培養(yǎng)</u>根本區(qū)別在于細胞能否在體外無限傳代
細胞的純化：細胞克隆技術∑骶唬克隆--<u>無性繁殖方法型雳、遺傳上相同</u>
病毒形態(tài)結構：
- 核心：DNA/RNA與核心蛋白結合→核蛋白結構
- 核殼：蛋白質(zhì)or核蛋白組成 五鄰體/六鄰體排列
- 包膜or囊膜：發(fā)源于細胞膜。皰疹病毒：典型有囊膜立體對稱DNA病毒
病毒抗原檢測
- 免疫熒光技術IFA--需要<u>熒光抗體</u>和<u>熒光顯微鏡</u>
- 標記熒光素的特異抗體查標本中病毒抗原-直接法
- 特異抗體與抗原結合山害、熒光素標記的<u>抗特異性抗體</u>免疫血清(IgG型抗體)與特異性抗體結合纠俭，以檢測結合后的<u>病毒抗原</u>-間接法
- 固相放射免疫測定（塑膠小球、標記放射性同位素的特異性抗體浪慌，γ-計算器檢測）
- 酶免疫技術（<u>酶免疫組化法/免疫過氧化物酶染色</u>冤荆，可直接檢測抗原，顯微鏡下觀察）和 ELISA
- 其他：發(fā)光免疫分析技術权纤，膠體金標記的免疫層析技術
早期抗體檢測 特異性IgM抗體→診斷急性感染
IgM抗體對<u>孕婦風疹病毒</u>尤為重要
應用<u>IFA匙赞、固相放免、ELISA妖碉。</u>
注意類風濕因子(IgM)干擾
疫苗：減毒活疫苗涌庭、滅活疫苗。普遍
基因工程亞單位疫苗欧宜、活載體疫苗坐榆、核酸疫苗。
病毒致病原理
臨床類型
- 顯性感染~隱性感染or<u>亞臨床感染</u>
病毒攜帶者：部分隱形感染者不產(chǎn)生免疫力冗茸，重要傳染源席镀。
隱形感染在流行病學上具十分重要意義。`
- 急性感染or<u>病原消滅型感染</u>~持續(xù)性感染
潛伏感染夏漱、慢性感染豪诲、慢發(fā)/遲發(fā)病毒感染、急性感染的遲發(fā)并發(fā)癥
持續(xù)性感染形成原因
- 機體免疫功能弱
- 病毒存在受保護部位挂绰、逃避免疫
- 病毒抗原性太弱屎篱，無免疫應答
- 病毒產(chǎn)生缺損性干擾顆粒(DIP)，干擾病毒增殖，因而改變感染過程
- 病毒基因整合在宿主細胞基因組中交播，長期共存
持續(xù)性感染類型
-
潛伏性病毒感染--無病毒排出
急性or隱形感染后重虑、不能產(chǎn)生感染性病毒、非發(fā)作期不能分離出病毒
HSV-1 三叉神經(jīng)節(jié)秦士、單純皰疹
VZV 脊髓后根神經(jīng)節(jié)or顱神經(jīng)缺厉、水痘、帶狀皰疹
- 慢性病毒感染--不斷排出體外
HBV隧土、CMV 巨細胞病毒提针、EBV
-
慢發(fā)病毒感染/遲發(fā)病毒感染
感染后潛伏期長達數(shù)十年，慢性進行性疾病曹傀，最終常為致死性感染关贵。
分為2組：常見病毒引起(<u>屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒科</u>)~非常見病毒引起
- 逆轉(zhuǎn)錄病毒科: eg.慢病毒亞科 HIV
- 羊瘙癢病、Kuru-<u>朊病毒</u>卖毁、CJD。
- 急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥
急性感染后1年或幾年發(fā)生致死性的病毒病
亞急性硬化性全腦炎：兒童期感染麻疹病毒→青春期才發(fā)作落萎。
感染與繁殖
- 吸附 特異性吸附→敏感細胞表面
- 穿入 三種方式
-
融合 **
囊膜與細胞膜融合→<u>核衣殼進入胞漿</u>
<u>副粘病毒</u>以此方式亥啦，麻疹、腮腺炎病毒囊膜上有融合蛋白** -
胞飲 病毒穿入的<u>常見方式</u>
細胞膜內(nèi)陷练链、整個病毒吞引入包內(nèi)形成囊泡
囊膜病毒如流感病毒（<u>出芽方式釋放</u>）借助血凝素（HA）完成脂膜間融合翔脱、核衣殼進入胞漿。 -
直接進入 <u>少見</u>
脊髓灰質(zhì)炎病毒媒鼓、衣殼蛋白構型變化→對蛋白水解酶敏感→核酸直接穿越細胞膜→到達細胞漿 - 脫殼--失去病毒體的完整性
<u>從脫殼到出現(xiàn)新的感染病毒之間叫“隱蔽期”</u> - 生物合成
合成核酸分子届吁、蛋白質(zhì)衣殼，裝配病毒绿鸣。一個復制周期約6~8 h - 病毒蛋白的合成與修飾
病毒mRNA在<u>核糖體</u>上翻譯合成病毒結構蛋白和非結構蛋白疚沐。
<u>非結構蛋白</u>不是病毒結構成分，催化調(diào)節(jié)復制的酶類和調(diào)控蛋白潮模。(功能重要) - 裝配與釋放
- DNA病毒-核內(nèi)復制DNA
- RNA病毒-胞漿內(nèi)復制<u>核酸</u>及<u>合成蛋白</u>
6 h 1個細胞可產(chǎn)生1萬病毒顆粒
- 釋放方式
- 宿主細胞裂解-無囊膜病毒(腺病毒亮蛔、脊灰病毒)
- 出芽方式-有囊膜病毒(流感病毒、皰疹病毒)擎厢、也可通過細胞間橋or細胞融合鄰近細胞
- 再感染
缺損干擾顆粒
- 本身不能繁殖
- 有輔助病毒存在時方能增殖
- <u>干擾同種病毒而不干擾異種病毒的增殖</u>
- 在細胞內(nèi)與親代病毒競爭性增殖
疫苗中大量缺損干擾顆粒會影響活疫苗的免疫效果
病毒感染類型
-
殺細胞性感染
細胞裂解究流、溶解
脊灰、柯薩奇动遭、鼻病毒等<u>無囊膜</u>的小RNA病毒 -
穩(wěn)定性感染
<u>有囊膜</u>芬探、出芽，細胞不會死亡厘惦、輕微病變
HSV單純皰疹病毒偷仿、流感、腦炎、麻疹 -
整合感染
DNA病毒的<u>DNA</u>及逆轉(zhuǎn)錄病毒(RNA病毒反轉(zhuǎn)錄)合成的<u>cDNA</u>插入宿主細胞基因→前病毒provirus
可轉(zhuǎn)化為癌細胞
EBV炎疆、HPV卡骂、HBV、HTLV-1人類嗜T細胞病毒
致病機制
- 感染細胞的損傷與死亡
病毒蛋白質(zhì)和病毒顆粒大量積聚
形成包涵體
-
細胞膜改變
☆麻疹病毒&副流感病毒→感染細胞與鄰近細胞融合
感染細胞膜上常出現(xiàn)病毒編碼新抗原形入，流感病毒→血凝集和神經(jīng)氨酸酶→感染細胞成為靶細胞→免疫攻擊 - 病毒感染中炎癥反應和免疫病理損傷
特異性<u>細胞免疫反應</u>：麻疹和皰疹的皮疹全跨、流感的黏膜炎癥和肺炎
抗原抗體補體復合物引起細胞浸潤：急性黃疸型肝炎
免疫病理損傷：第 Ⅱ、Ⅲ亿遂、Ⅳ型變態(tài)反應&自身免疫
自身免疫：變態(tài)反應性腦炎浓若、多發(fā)性神經(jīng)炎、變態(tài)反應型血小板減少性紫癜
自身免疫的發(fā)病機制 - 改變宿主細胞的膜抗原
- 病毒抗原和宿主細胞的交叉反應
- 淋巴細胞識別功能改變
- 抑制性T淋巴細胞過度減弱
- 病毒感染引起的暫時性免疫抑制-許多病毒均可引起蛇数、流感挪钓、腮腺炎、麻風疹耳舅、登革熱碌上、馬腦炎、單純皰疹浦徊、巨細胞病毒
麻疹病毒感染能使病兒<u>結核菌素陽性轉(zhuǎn)為陰型反應馏予，持續(xù)1～2月。</u>
宿主細胞的變化
- 細胞膜的變化
-
細胞融合 溶酶體酶作用于細胞表面
麻疹病毒盔性、副流感病毒
病毒擴散方式之一
<u>麻疹病毒??華新Warthin多核巨細胞霞丧。</u> -
細胞表面產(chǎn)生新抗原
<u>流感病毒、副粘病毒</u> 血凝素HA-病毒編碼冕香，能吸附紅細胞蛹尝。
培養(yǎng)細胞膜上出現(xiàn)血凝素抗原、紅細胞吸附試驗(HAd)陽性－病毒增殖指標悉尾。 - 包涵體的形成
普通光學顯微鏡→圓形or橢圓形斑塊→inclusion
在胞漿內(nèi)的痘病毒
在胞核內(nèi)的皰疹病毒
兩者都有的麻疹病毒
包涵體的本質(zhì)
- 病毒顆粒聚集體
- 增殖痕跡
- 細胞反應物突那。
診斷依據(jù):狂犬病、嗜酸性包涵體（內(nèi)基小體Negri bodies）
- 細胞轉(zhuǎn)化和增生
<u>腫瘤病毒</u>感染細胞后不損傷和溶解构眯，而引起生物性狀改變陨收，稱為細胞轉(zhuǎn)化
轉(zhuǎn)化的細胞多數(shù)在<u>染色體中整合有病毒基因</u>稱為病毒的整合
部分轉(zhuǎn)化的細胞→腫瘤細胞，但并非所有都癌變鸵赖。
轉(zhuǎn)化細胞的特征 - 生長力旺盛（培養(yǎng)時失去了單層細胞的接觸抑制）
- 易于連續(xù)傳代
- 細胞表面出現(xiàn)新抗原
肌體變化
- 組織器官損傷及組織器官親嗜性病毒對細胞的殺傷作用
<u>可有2種組織親嗜性</u>
- 腸道病毒71型 嗜皮膚的手足口病&嗜神經(jīng)的腦膜炎 手足口重癥
- HSV 嗜皮膚黏膜也可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病如嬰幼兒腦炎
病毒嗜性的基礎：細胞有病毒受體并具備增殖條件务漩。
病毒感染的炎癥細胞主要是<u>單核細胞(M、淋巴細胞和漿細胞)浸潤</u>
病毒感染急性期常出現(xiàn)白細胞減少
- 免疫病理損傷
-
體液免疫病理作用
登革病毒與抗體在紅細胞它褪、血小板<u>表面結合饵骨，激活補體</u>，造成紅細胞茫打、血小板破壞居触，臨床出現(xiàn)出血妖混、休克綜合征
病毒抗原與抗體結合的<u>免疫復合物長期在血流中、沉積后激活補體</u>引起Ⅲ型變態(tài)反應
- 沉積在腎毛細血管基底膜**??蛋白尿轮洋、血尿**
- 沉積在關節(jié)滑膜??**關節(jié)炎**（*☆肝炎患者關節(jié)改變*）
- 發(fā)生在肺部??**細氣管炎制市、肺炎**（*☆嬰兒呼吸道合胞病毒感染*）
- 細胞免疫病理作用
- 特異性細胞毒性**T細胞**（CTL）同時**損傷**受病毒感染出現(xiàn)膜新抗原的**靶細胞**
- 共同抗原性導致<u>自身免疫應答</u>（*麻疹、腮腺炎感染后→腦炎弊予；慢性肝炎*）
不宜通過<u>增強免疫功能</u>去治療
- 對免疫系統(tǒng)的影響
- 引起暫時性免疫抑制
麻風疹祥楣、CMV感染對<u>特異型抗原&促有絲分裂原（PHA、ConA）</u>反應減弱
同時<u>結核菌素皮試</u>轉(zhuǎn)陰1～2月汉柒。 - 對免疫活性細胞的殺傷
HIV→輔助性 T細胞（CD4＋）強親和性和殺傷性,CD4+和CD8+細胞比值倒置误褪。 - 引起自身免疫性疾病
改變細胞表面結構→“非己物質(zhì)”→成為靶細胞受到免疫細胞、免疫因子作用
