在本世紀之初振乏，居利士的工作取得了人類發(fā)熱價值最重要的證據。他注意到魂挂，有些梅毒患者在患瘧疾之后病情有所好轉甫题，根據梅毒在瘧疾高發(fā)地區(qū)比較少見的事實， 作為一種治療手段涂召，便有意使上千名梅毒患者感染瘧疾坠非。在那個年代里， 梅毒的自然緩解率不到百分之一果正，他的這種發(fā)熱治療達到了百分之三十的緩解率炎码。這一重大成果，使他獲得了 1927年的生理醫(yī)學諾貝爾獎秋泳。那 個時候潦闲，認識發(fā)熱價值的人要比現在多。

現在的醫(yī)生仍然說：“先吃兩片阿斯匹林迫皱，明天早晨再打電話給我歉闰。”這并不奇怪卓起，因為目前只有極少數評論認為應將發(fā)熱作為一種對抗感染的適應性機制來研究和敬。有一個研究報告顯示，水痘患兒用撲熱息痛比用安慰劑的平均要延遲一天才能恢復戏阅。另一個研究昼弟，56名志愿者為試 驗退熱劑而吸入感冒病毒，一部分人用阿斯匹林或撲熱息痛奕筐，另一部分 人用安慰劑舱痘。安慰劑組的抗體水平明顯更髙些，也較少鼻塞离赫，播散傳染 性病毒的日輊也要短些衰粹。不重視和中斷這些研究，仍然使用退熱藥笆怠，說明人們有不喜歡、拒絕研究這些不愉快癥狀的適應性方面的傾向誊爹。

這些情況可能正在發(fā)生變化蹬刷。華盛頓大學的醫(yī)學教授丹尼斯?斯蒂 文森醫(yī)師說：“某些情況下對發(fā)熱病人進行退熱治療， 有可能金展為敗血癥休克频丘“斐桑”很可能這是因為阻止發(fā)熱干擾了機體對感染作出反應的正常機理，其結果有可能是嚴重的搂漠，甚至是致命的迂卢。

在繼續(xù)討論之前，應當強調，防御機制的具體表現不一定都是適應性的而克，即使發(fā)熱是有益的靶壮，甚至是重要的，我們也并不認為完全不應該用藥物退熱员萍。片面地一味來取鼓勵發(fā)熱的態(tài)度是不合理的腾降，更不應聽任發(fā)熱上升到自然的髙度。從進化論的觀點出發(fā)碎绎，在看到適應性反應的益處時螃壤，也要看到代價。

如果人體維持40℃體溫沒有什么不好的話筋帖，那么就一直保持40℃以免感染好了奸晴，何必等到感染之后再來發(fā)熱呢？然而40℃的體 溫有著不菲的代價日麸，能量消耗增加20%寄啼，還有男性的暫時不育。溫度更髙的發(fā)熱赘淮，有可能引起譫妄辕录，或許還有驚厥甚至永久性的組織——特別 是中樞神經系統(tǒng)的損害。還有梢卸，我們可以預期自然選擇將把抗感染 發(fā)熱的體溫調整到一個最佳平均值走诞。但是，調節(jié)的精確度有限蛤高，有時體溫會太髙蚣旱，有時又會不足。有時盡管退熱會使感染延長戴陡，我們還是需要退熱塞绿。如果髙音歌唱家芭芭拉k波莉正在發(fā)燒，又約定要到大都會劇院 演唱恤批，扮演福斯塔夫（莎劇《亨利四世》和《溫莎的風流娘兒們》中一 個肥胖异吻、快樂、滑稽的角色h她可能荽吃退熱藥喜庞，哪怕這將延遲痊愈诀浪。 人們也可能在感冒時選擇寧肯好得慢些，也要吃藥使自己舒服一點延都。

重要的在于雷猪，就發(fā)熱的適應性意義而言，關鍵是干預之前對它有所了解晰房。目前求摇，我們并不是這樣射沟。如果整個問題僅僅是舒服和不舒服的話,?我們就只有減輕或者消除的任務。但是与境，既然退熱會延遲恢復验夯，或者甚至還有可能增加繼發(fā)感染，我們就要在干預之前首先權衡得與失嚷辅。我們 希望簿姨，醫(yī)學研究不久就能提出證據幫助醫(yī)生和病人判斷這次發(fā)熱是有用 還是無用。

過量補鐵也能導致感染加劇

鐵的管制是很多人不知道的一道體內防御機制簸搞，甚至醫(yī)生也常常因為無匆而不明智地在無意中破壞它扁位。慢性結核病人被發(fā)現存在缺鐵性貧血時，有一位醫(yī)生認為趁俊，糾正他的貧血可以增加他的抵抗力域仇，因此給他 補鐵。結果寺擂，病人感染惡化暇务。還有，祖魯人喝一種在鐵罐中釀造的啤酒怔软， 他們晨严福患嚴重的阿米巴肝膿腫。馬賽部落只有10%的人患阿米巴感染挡逼， 他們是游牧人括改，喝大量的奶，缺鐵家坎。給一部分馬賽人補鐵之后嘱能，立即便 有88%的人患阿米巴感染。另外虱疏，善意的資助人給索馬里流浪者中的缺 鐵者補鐵惹骂。一個月之后，他們之中有38%的人發(fā)生感染做瞪，而未補鐵的那 些人只有8%發(fā)生感染对粪。

雞蛋的營養(yǎng)很豐富，但是細菌很容易通過多孔的蛋殼侵入装蓬。那么雞蛋為什么能在相當長的時間里保持新鮮衩侥？它含有豐富的鐵，但都是在蛋黃中矛物，蛋黃周圍的蛋清（蛋白）里沒有。雞蛋蛋清的蛋白質含有12%的 伴白蛋白（conalbumin)跪但，這是一種能與鐵牢固結合的蛋白分子履羞，使入侵的細菌得不到鐵峦萎。在抗生素時代之前，雞蛋白曾用于治療感染爱榔。

傳染病——我們與病原的斗智斗勇

母乳的蛋白質含20%的乳鐵蛋白（lactoferrin)，這是另一個為結合鐵而設計的分子详幽。牛奶中只含有2%的乳鐵蛋白浸锨，所以母乳喂養(yǎng)的嬰兒要比奶瓶喂養(yǎng)的較少感染。乳鐵蛋白在眼淚柱搜、唾液，特別是創(chuàng)口中含量 很多宪肖，這些地方的酸度又使它與鐵結合的效率更髙健爬。研究人員想到血漿 中應當也有一種與鐵結合的蛋白，于是就找到了轉鐵球蛋白（transferrin),?這也是一種與鐵結合得很牢固的蛋白娜遵。轉鐵球蛋白只向帶有專門識別標志的細胞釋放它所結合的鐵蜕衡，細菌沒有掌握這個標志的密碼，因此它得不到鐵魔熏。蛋白營養(yǎng)不良的患者衷咽，體內的轉鐵蛋白不到正常人的?10%。如果在他們改善蛋白營養(yǎng)不良和增加轉鐵蛋白之前就得到鐵的補 充蒜绽，血液中所含的大量游離鐵就有促成致命感染的可能——這曾經是 饑荒救災時發(fā)生過的意外镶骗。

現在，鐵的管制這個防衛(wèi)機制的性質已經十分肯定躲雅。鐵是一種細菌必需而又十分難得的營養(yǎng)鼎姊，它們的宿主在進化過程中經過自然選擇，產生出多種多樣把鐵管制起來的機制相赁，使細菌無法得到它相寇。感染存在的時 候，機體釋放白細胞內源性介質LEM ,?既升高體溫钮科，又使血液中可被細菌利用的鐵減少唤衫。甚至，這時我們對食物的喜好也會發(fā)生變化：患病時绵脯，含鐵的火腿和雞蛋變得不受歡迎佳励，我們只喜歡茶和面包休里。這又是使病菌得不到鐵的辦法。從前用過的放血療 法被認為是一種無知的行為赃承，克魯格（Kluger)指出妙黍，也許低鐵曾經使 這些病人獲益。

20世紀70年代中期瞧剖，上述知識已經被充分認識到：感染時偏低的鐵是有益無害的拭嫁，這時補鐵有害無益。但是抓于，到了今天做粤，據克魯格的調 查，只有11%的醫(yī)生和6%的藥師知道這一知識呕缭。雖然他們調査的人數 不多迎罗，但仍然足以說明纹安，醫(yī)學界很不重視這些研究厢岂。甚至高等院校的研究人員也忽視這些研究塔粒∽洳纾《新英格蘭醫(yī)學雜志》最近有一篇研究報告說圃酵， 如果腦型瘧疾的患者用一種與鐵螯合的化合物治療郭赐，會比較容易恢復躬存。 這篇文章卻沒有提到機體管制鐵的系統(tǒng)，無視或者是不知道這一進化而 來的調節(jié)鐵的管制機制坎匿。這不過是一個例子替蔬，說明我們應當在更加廣義 的方面承桥，把防御機制從感染的表現中仔細地區(qū)別出來凶异，不要匆忙地下結 論說剩彬，一種機體反應是不適應的表現。要慎重地避免踐踏母廷、破壞這些機 制氓鄙【料辏總之蟋座，我們應當尊重機體在進化過程中獲得的成果向臀。

病原與我們的攻防戰(zhàn)斗

研究生物之間矛盾的科研人員券膀，不僅僅只限于醫(yī)學界蓄髓。這也是生態(tài) 學家和動物行為學家經常研究的課題之一会喝，就是捕食者和被捕食者之間 的關系肢执，如雄性為爭奪配偶的斗爭等等预茄。他們意識到這些現象在進化史中的意義耻陕，使用諸如策略淮蜈、戰(zhàn)術梧田、對策裁眯、勝者和敗者等名詞于適應主義 的工作程序之中穿稳。這種研究方法使熟悉生態(tài)學并對達爾文主義造詣很深的科學家取得了豐碩的成果逢艘。對待諸如感染時的發(fā)熱和鐵的管制這些十 分重要的問題它改，我們也要用相同的研究方法央拖。

病原體和宿主之間是一場戰(zhàn)斗，每一種感染的體征和癥狀都可以理 解為這一方或那一方的策略专控、戰(zhàn)術、對策失都。其中某些事件是對宿主有利的嗅剖，例如發(fā)熱和鐵的管制，屬于防御機制强缘；有些是有利于病原體的不傅，也 有雙方都有所得益商虐，以及雙方都無益的秘车。

這些策略和對策叮趴，當然不是有計劃眯亦、有目的地設計的活動妻率，只是自然選擇無數次嘗試和失敗之后的結果舌涨，但無論如何也可以看成一種戰(zhàn)術囊嘉。 細菌之能偷偷地潛入宿主體內舵鳞，頗有點類似特洛依木馬里藏著希臘士兵 的故事蜓堕。當感染的表現對矛盾的某一方有利時套才，便可以根據其功能歸類

宿主怎樣針對病原的感染來保護自己背伴？首先，他可以避免與病原體接觸疾掰。其次静檬，可以建立一道屏障巴柿，使病原體不能接近广恢、侵人，迅速采取行動去防止糠聪、修復防御屏障的漏洞舰蟆。一旦病原已經突破了外層防線味悄，便 立即識別這些攜帶著的外來大分子（通常是一種異蛋白的抗原）侍瑟，然后 制造或利用已有的化學武器（通常是一種抗體）涨颜，驅逐或者破壞病原庭瑰， 向病原宣戰(zhàn)。如果趕不走病原，便在它們身上戮一個洞福侈，使它們中毒肪凛， 使它們得不到食物伟墙；用一切可以殺死它們的辦法攻擊它們。萬一沒有成功拱烁，還可以把它們包圍起來戏自，圍困起來擅笔，使它們不能繁殖念脯，不能播散和二。 如果它們造成了破壞，可以修復再修復怕午，不能修復的設法補償废登、替代。 有些破壞對宿主和病原雙方都沒有好處郁惜，猶如陳舊的彈坑堡距，只是戰(zhàn)斗的 遺跡。

病原當然不會放棄它們的進攻兆蕉∮鸾洌總之，我們的身體是它們生存的根 據地虎韵，它們的家，它們的佳肴。我們有理由把細菌和病毒當成魔鬼和敵 人，不過，這是以人類為中心的觀點。我們力圖阻止可憐又可怕的鏈球菌的入侵，哪怕只是二個；但是纲缓，它們如果找不到防御線上的缺口乍赫，它 們就只好死去改鲫。因此措左，鏈球菌針對我們的防御在自然選擇的過程中形成凉逛、 演變出一套反防御機制。鏈球菌有它的對策，它們要想方設法接近我們缺脉， 突破我們的防線，躲避哨兵的監(jiān)視和攻擊（免疫系統(tǒng)），利用我們的營養(yǎng)生長欲账、繁殖、復制它們自己的拷貝桩蓉，然后又要出去攻擊另一個犧牲者。 它們常常能把我們的防御變成對它們有利的條件位他。在描述它們這一切狡詐的伎倆之前醒串，先討論一下我們的防御手段。

我們的各種防御手段

1.衛(wèi)生

最好的防御是避開危險顷锰，適當的衛(wèi)生條件可以阻止病原碰到我們的 腳指頭。本能地拍打一只蚊子而不只是驅逐它遇西，避免它的騷擾，還可能避免許多蚊媒傳染病，其中包括瘧疾褪贵、乙型腦炎茸塞、絲蟲病静暂。蚊子叮咬之后的瘙癢只是蚊蟲的惡作劇椅挣？可能是它為了吸血方便使用了化合物适掰，也 可能是我們?yōu)榱艘鹬匾暦乐乖俦欢ＲУ倪m應性反應。設想一個被蚊子 叮咬后無所謂的人會有什么后果：蚊子將多么自由地叮他眠蚂。

我們回避傳染病源的傾向也可以起到同樣的作用桑李。一種本能的沖動使我們回避糞便勃痴、嘔吐物和其他傳染源。我們大便時總要避開別人热康，可 以避免傳染給他們沛申；社會壓力也使這些行為減少了疾病的傳染。自然選 擇塑造了許多使我們與病原保持距離的機制姐军。

2.皮膚

皮膚類似城墻铁材，是一個很難攻破的屏障。不僅防止病原的入侵奕锌，也 防止機械的衫贬、熱力的和化學的傷害。與發(fā)熱要等到感染發(fā)生后才被宿主啟動不同歇攻，皮膚隨時在護衛(wèi)著我們舌狗。它比較堅韌肉微，對擦傷和刺傷的抗力 比被它保護的內部組織要強得多。對皮膚的小規(guī)模的侵犯不至于造成傷 害。底層的皮膚細胞不斷地生長出來更新逐漸脫落的舊的表層知残。手指上的墨跡會在幾天之內消失，因為染了墨跡的表皮細胞被下面新生長出來 的細胞更換了练湿。寄生在皮膚表層的霉菌同其他病原體被迅速更新的表皮 一并拋棄番枚。法國梧桐似乎也運用這一種戰(zhàn)略。

皮膚還有一些特別設計：在足掌和手掌村砂，經常被摩擦的部位有特別厚實的皮膚烂斋，例如抄寫員的食指外側，會長出厚繭來。這類適應性增生汛骂， 既避免了機械損傷罕模，也減少了被病原侵入的機會。

我們有許多衛(wèi)生行為有利于維護皮膚屏障帘瞭。臟東西總是被從皮膚上 除掉淑掌，抓搔和其他清潔手段可以除去體表寄生蟲。體表寄生蟲是人類許 多傳染病和生活中的不舒適的來源蝶念，至今仍然是不發(fā)達地區(qū)的一大問題抛腕。 加州大學獸醫(yī)教授本杰明?哈特（Benjamin Hart)證明了梳理毛皮對動 物的健康有重大意義，不能梳理毛皮的動物很快因蚤媒殉、螨担敌、蜱、虱的侵 襲而體重下降廷蓉，隨即患病柄错。猴子互相梳理皮毛不僅是嬉戲，也是一種保 健措施苦酱。

3.疼痛和不適

與瘙癢會引起防御性抓搔類似售貌，疼痛引起回避和逃遁，也是一種適應疫萤。皮膚感覺靈敏颂跨，對疼痛髙度敏感。如果皮膚將被損傷扯饶，就一定有什么不正常恒削，所有其他一切活動都應當先暫時停下來，讓皮膚能夠避免或 者修復損傷尾序。其他別的疼痛也有好處：因牙周膿腫而咀皭困難時钓丰，就要換到另外一側去。折磨人的牙痛有效地防止了對患處一側施加壓力每币，避 免推遲愈合携丁、感染擴散。感染和創(chuàng)傷引起的持續(xù)疼痛迫使患處避免活動兰怠， 避免妨礙組織重建和抗體攻擊細菌等等梦鉴。疼痛使我們在即將受到傷害前 迅速閃避，疼痛的記憶還教會我們將來避免發(fā)生類似事件揭保。

判斷器官功能最簡單的方法之一肥橙，是把它拿掉，例如拿掉甲狀腺后秸侣， 看它怎樣發(fā)生和發(fā)生什么樣的功能障礙存筏。疼痛不能拿掉宠互，但是有極少數生來就沒有疼痛感覺的人。這種沒有疼痛感覺的人的生活似乎是幸運的椭坚， 但事實并非如此予跌。這些不知疼痛的人，長期以同一姿勢站立藕溅，不感到酸 痛不適，結果是他的關節(jié)因為缺乏疼痛引起的“坐立不安”活動以致供 血不良继榆，青春期就開始損壞巾表。不能感覺疼痛的人，多半在30歲左右死 去略吨。全身疼痛或者不適集币，用醫(yī)學的術語說，就是倦荡渲摇（malaise)鞠苟，這些都 是適應性反應。它使全身的活動都減少下來秽之，不只是那個損傷的局部当娱， 因為我們認為生病時以臥床休息為好，大家都相信考榨，都承認這是適應性反應跨细。減少活動，有利于修復河质、調整冀惭，有利于免疫反應的作用。使病人 產生病情有所好轉的假象的藥物掀鹅，有可能提前加大活動量散休，不利于調整 和修復，因而延遲痊愈乐尊。如果病人知道這點戚丸，了解自己的病情要比實際 感覺到的嚴重，而這些藥物扔嵌、措施可以減輕不適昏滴，使自己感覺舒服一點， 那還是妥當的对人。否則谣殊，錯覺使他提前活動，影響恢復牺弄。

4.驅逐

為了呼吸姻几、攝食、排泄和生殖，必須有一些開口蛇捌。這些開口都是病原可以人侵的門戶抚恒、途徑，也都備有特定的防御機制络拌。

口腔不斷地被唾液沖洗俭驮，唾液還可以殺死一些病原菌，把另一些趕 到胃里讓胃酸和消化酶把它們殺死春贸。眼睛被含有防御性化學物質的淚液 所沖洗混萝。呼吸系統(tǒng)富含有抗體和酶的分泌物，它們不斷地向咽喉移動萍恕， 然后被吞咽掉逸嘀，使人侵者在胃酸中被殺滅。這些酶蛋白和黏液還可以再 循環(huán)使用允粤。外耳道分泌一種抗菌的蠟質崭倘。鼻內的鼻甲，以巨大的表面積 把吸入的空氣加溫加濕类垫，濾除塵埃和病原菌司光、病毒。用口呼吸的人得不 到這種保護悉患，因而容易被感染飘庄。鼻孔和耳朵里毛發(fā)排列的順序，可以防 止昆蟲的人侵购撼。

這些開口處的防御能力都會在發(fā)生危險時迅速增強跪削。眼睛受到刺激 立即大量流淚。鼻子被病毒感染迂求，立即排出大量黏稠的鼻涕碾盐，使你一天 能用掉一卷衛(wèi)生紙。很多人用噴鼻劑去阻止這種似乎是討厭的反應揩局，卻 很少有人研究查明這是否會延遲感冒的痊愈毫玖。如果真是幾個有限的資料 所說的那樣并不延遲痊愈，就可以認為這是病原操縱調理宿主功能以達 到播散目的的一個例證凌盯。打噴嚏肯定是一種防御反應付枫，但也不是每一次 都是必要的，同時它也是有利于病毒的播散驰怎。

下呼吸道的刺激引起咳嗽阐滩。咳嗽是一個復雜的機制县忌，它涉及對異物 的察知掂榔，大腦對這些信息的處理继效，位于腦底部的咳嗽中樞的啟動，然后 有橫膈装获、氣道瑞信、胸壁等許多肌肉協調一致的收縮。呼吸道內壁的纖毛以 恒定的規(guī)律運動穴豫，把沾住塵埃和病原體的黏液向上送出凡简。在尿路，周期 性的尿液沖洗精肃，把病原趕離尿道壁細胞的表面秤涩。當膀胱或尿道感染時， 為什么會尿頻就可以理解了肋杖。

消化系統(tǒng)有它的防御機制溉仑。食物中細菌的分解和霉菌的生長產生令 人厭惡的氣味挖函，我們憎惡這種氣味状植，使我們不愿意把它吃進去，巳經吃 進口里的也要吐出來怨喘。有毒的東西多半是苦的津畸，苦味也是我們不喜歡吃 的。巳經吞進胃里的毒物必怜，有時能被察覺而嘔吐出來肉拓，尤其是細菌毒素。 許多毒素被吸收進入循環(huán)之后梳庆，在大腦的一些細胞旁邊流過暖途，這些細胞 察覺了毒素便剌激惡心、嘔吐膏执。這就是為什么有些藥物驻售，特別是用于腫 瘤化療的有毒藥物容易引起嘔吐反應的原因。

血液中的毒物幾乎都是從胃里吸收的更米，所以嘔吐的用處是容易理解 的欺栗。惡心呢？惡心阻止我們吃下更多有害的東西征峦，惡心的記憶使我們將 來也不吃類似的有毒的東西迟几。在嘗過新的食物引起惡心嘔吐之后，老鼠 會在幾個月里不再吃它栏笆。這種特別強烈的一次性學習能力类腮，被馬丁?西 格曼（Martin Selgman)稱作“酒醉綜合征”。

他是一位精神病學家蛉加，他是在深思一次豐盛的宴會的害處之后存哲，認識到學習這種經驗教訓的意義的因宇。為什么接觸一次引起疾病的食物就有這么 強烈的記憶？只要稍微設想一下反復吃有毒的食物會有什么結果就可以 理解了祟偷。

消化系統(tǒng)通過腹瀉加速排除有害物質察滑，也是一種防御手段。人們要求制止腹瀉是可以理解的修肠，但是減輕腹瀉的結果如果是阻斷了這種防御贺辰， 就很可能造成不利的后果。田納西的傳染病專家杜邦和荷立克發(fā)現了這種情況嵌施。他們使25名志愿者感染志賀菌--種引起嚴重腹瀉的痢疾桿菌饲化，觀察用止瀉藥治療的結果。發(fā)現使用止瀉藥的腹瀉者發(fā)熱和中毒癥狀的恢復時間吗伤，要比不用止 瀉藥的延長一倍吃靠。吃了Lomotil (地芬諾釀與阿托品合劑，它能減少腸蠕 動）的6個人中5人大便中仍有志賀菌足淆，而服安慰劑的6個人中僅2人 仍有該菌巢块。他得出結論認為Lomotil忌用于志賀菌感染，腹瀉可能是一種 防御機制巧号。病人當然有權知道自己是不是應當吃這種藥治療普通腹瀉族奢， 但是必需的研究還沒有做，我們還不能作出肯定的答復丹鸿。有一些關于止 瀉藥安全有效性和副作用的研究越走，但是很少考慮阻斷一種防御機制可能造成的后果。

生殖系統(tǒng)也要有一個開口靠欢。男性是與尿路同一出口廊敌，其防御擔負雙重任務。女性有一個分開的出口门怪，于是對防御感染有了專門的問題骡澈。已 知女性生殖道有許多防御機制，諸如宮頸黏液及其抗菌物質薪缆。還有一個 重要的尚未被充分理解的防御機制是腹腔分泌物的正常外流秧廉。這種分泌 物從腹腔經輸卵管、子宮腔拣帽、宮頸和陰道經常地流向體外疼电。但是有一個 特別值得注意的例外，精子是向上游動的减拭，從陰道通過子宮腔蔽豺、輸卵管 進入盆腔。與人類其他細胞相比較而言拧粪，精子是很小的修陡，但是與細菌相 比還是非常大的沧侥。病原菌和病毒可以附著在精子上進人女性生殖道的 深處。

最近才認識到精子攜帶病原細菌的危險性魄鸦。生物學家普羅費注意到 月經付出的代價相當大宴杀，從而推斷其應有一定補償性利益。她分析了一 些證據之后認為拾因，月經似乎是為了作為對抗精子攜帶感染原的有效防御 而設計的旺罢。周期性地排出子宮內膜與皮膚表層的脫落相似；月經血比循 環(huán)血在破壞病原方面更加有效绢记，而營養(yǎng)丟失較少等支持這種觀點扁达。與其 他哺乳動物作比較研究，顯示各種哺乳動物月經的失血量與它們的精子 攜帶感染的危險程度相關蠢熄。有發(fā)情周期的動物跪解，在相隔很久的受孕期間 限制其性行為者中危險較小，女人不間斷的性吸引力和接受性交的能力 在很大程度上是與排卵周期無關的签孔。這種特別頻繁的人類性交活動有它 的好處叉讥，但增加了感染的危險。普羅費認為這種危險可能是人類比其他 哺乳動物月經量多的原因骏啰。

我們已經多次提到進化論假說必須經過节吮，而且可以經過檢驗抽高。斯陶 斯邁就對普羅費的抗感染假說提出質疑判耕。她指出， 月經前后生殖道內的病原荷載并不發(fā)生變化翘骂，感染時月經量并不增加壁熄。 各種動物雌性接觸的精子量與月經量之間并無密切相關關系。她認為子宮內膜脫落或者重吸收的程度是取決于保持它還是脫落它的代謝代價碳竟。 她的假說得到了哺乳動物之間草丧，以及女性月經量與其本身和新生兒體重 成比例的比較研究的支持。顯然莹桅，我們暫時還不知道這個爭論的最后 結論昌执。

5.供給入侵者的機制

免疫防御，實質上是一個目標明確的化學武器系統(tǒng)诈泼。這在脊椎動物懂拾， 尤其是哺乳動物中是一種奇跡。巨噬細胞經常為機體蒈戒搜索一切異種蛋白铐达，不論這種異種蛋白是來自一個細菌岖赋、病毒，皮膚上的一點臟東西?(寄生蟲）瓮孙，或者是癌細胞唐断。作為一群瞀惕性很高的哨兵选脊，巨噬細胞一旦 發(fā)現這樣一個人侵者，便立即把它送給一個輔助T細胞脸甘，再送給并刺激 能制造抗體蛋白的B細胞去制造抗體恳啥。抗體與細菌表面的抗原結合挫傷 這個細菌丹诀，同時又使這個細菌帶上特殊的標志角寸，以便專門的更大的免疫 細胞去攻擊它們。如果抗原繼續(xù)存在忿墅，感染并未終止扁藕，就刺激更多的B?細胞產生更多的抗體，以便更有效地消滅它們疚脐。自身的亿柑、功能正常的細 胞則不受巨噬細胞的干預。除此之外棍弄，一切異種蛋白——包括致病的生 物體望薄，從別的個體移植的組織器官，腫瘤組織——都要受到免疫系統(tǒng)的 攻擊呼畸。

巨噬細胞怎樣識別自身細胞痕支？每個細胞表面都有一種稱作“主要組 織相容性抗原復合物”（major histocompatibility complex, MHC)的物質，

類似一個帶相片的身份證蛮原。帶著有效身份證的細胞則任其自然卧须，那些帶 有外來MHC或者沒有MHC的則受到攻擊。重要而且有趣的是儒陨，一旦細 胞被感染花嘶，便將人侵者的異種蛋白送到MHC上并與之結合，變成“涂改 過的”身份證蹦漠，使自己成為被免疫系統(tǒng)中殺傷細胞攻擊的首要對象椭员。從 生物學的觀點看，被感染的細胞自愿為整體利益而犧牲笛园，是利他主義的 生動例證隘击。類似一個患了鼠疫的士兵要求他的同伴在他感染別人之前消 滅他。當然研铆，這種類比并不合適埋同。細胞的同類，在遺傳基因型上是一致 的蚜印，它的基因傳到下一代的唯一可能在于整體能夠生存下去莺禁。士兵們， 并不像同卵孿生兄弟一樣共用同一散兵坑窄赋，他不會自愿地消滅自己哟冬。腺 病毒楼熄，一種引起喉嚨痛的常見病毒，能產生一種蛋白質浩峡，有阻斷細胞把 異種蛋白送到MHC的能力可岂，使被感染的細胞不出現已被侵犯的標志從而 躲開這種防御機制。

免疫系統(tǒng)這一化學武器確實威力強大翰灾。除在一般意義上的炎癥之外缕粹， 它還包括幾種特異性很強的抗體及一系列化學物質（又稱補體系統(tǒng)）， 其中的五種專門攻擊靶細胞纸淮，在它們的膜上打孔平斩，然后消化它們。雖然 如此咽块，還是會有一些人侵者能生存下來绘面。一旦有少數細菌未能驅除、殺死侈沪，就可以把它們用一層膜包圍起來揭璃，把它們與組織隔開，使它們不能危害周圍的組織亭罪。結核病的結核瘦馍，就是一個典型的例子。圓蟲與其他多細胞寄生蟲也有與之相似的被包圍起來的現象应役。這在人類的進化過程中情组， 是具有十分重要的意義的。

6.損傷和修復

病原在與宿主的拉鋸戰(zhàn)中扛吞，必須從宿主那里奪取生長和繁殖所需的營養(yǎng)呻惕。許多細菌和阿米巴原蟲分泌消化酶消化附近的宿主組織然后吸收營養(yǎng)荆责。住在眼球前房的一種絲蟲是邊吃邊通過宿主組織的滥比。還有血管圓 線蟲是在腦內打隧道通過的。它們分泌抑制炎癥的物質來保護自己做院。還 有引起非洲昏睡病的錐蟲盲泛，住在血液中直接從血漿吸收營養(yǎng)。不論用什 么方法键耕，寄生蟲總是從宿主那里找到資源寺滚，用以維持自己的生活、生長 和繁殖屈雄。

病原物的這些活動村视，造成了宿主身體的損害。但是損害對病原體并不一定有什么好處酒奶。對絳蟲而言蚁孔，宿主營養(yǎng)不良對它沒有好處奶赔。瘧原蟲 破壞宿主的紅細胞，只是為了把鐵釋放供其利用杠氢。寄生蟲要能夠生存下 去站刑，生活得更好些，取決于宿主能夠繼續(xù)生存鼻百，為它提供營養(yǎng)和掩避所绞旅。 這類損害事件在宿主和寄生蟲雙方，都是為了生存而付出的代價温艇，對雙 方并無具體的好處因悲。

這種代價嚴重的時候，是宿主的死亡和減少勺爱；不十分嚴重時囤捻，只有局部的破壞。細菌侵蝕牙根部位的骨質造成的破壞邻寿，可以使牙齒脫落蝎土。 引起淋病的細菌可侵蝕關節(jié)結締組織和軟骨造成破壞和功能障礙。肝炎 病毒破壞肝細胞绣否，使肝臟的解毒功能減弱誊涯。這類功能障礙，都是病原造 成的蒜撮，對它本身并無好處的后果暴构。使宿主咀嚼效率降低，跑得慢一些段磨， 肝臟不能分解毒素取逾，對細菌也并沒有什么好處。

要注意區(qū)別器質性破壞和功能障礙這兩個不同的概念苹支。破壞引起了障礙砾隅，然后又可以引起宿主功能的代償性調整——成為宿主適應性變化的誘因。例如债蜜，肺在疾病中受損害而使血液氧合效率低下時晴埂，血液中血 紅蛋白會有補償性的增加。身體能監(jiān)測血液中的氧飽和度寻定；如果太低儒洛， 不論是因為處于髙海拔地區(qū)，還是由于肺部功能障礙所致狼速，都會產生更 多的紅細胞生成素琅锻，這種激素刺激產生更多的紅細胞。

修復器質性損害是宿主的一種適應性反應。根據各種組織在正常條件下的需要恼蓬，自然選擇過程進行精細的調整沫浆。皮膚是抵抗創(chuàng)傷、防止病 原入侵的第一道防線滚秩，經常被損壞专执，所以它必須能很快再生，迅速修復 它的保護功能郁油。消化道的內壁本股、肝臟也有迅速修復的能力。消化道對外 開放桐腌，經常接觸傳染源和毒素拄显。相反，心臟案站，特別是大腦躬审，是絕大多數 病原不易接近的。一旦病原接近蟆盐、到達并引起破壞承边，通常都是致命的。 因此石挂，自然選擇沒有機會給它們培育再生能力博助。

病原突圍的狡詐伎倆

我們還只提到一種病原的適應：從宿主體內獲得養(yǎng)分的能力”杂蓿可以想象富岳，它能找到自我保護，屏蔽起來避免被宿主驅逐拯腮、破壞窖式、隔離的辦 法。現在來看看這些回避宿主防御的種種機制动壤。

許多病菌進人體內之后的第一個詭計就是想方設法進入細胞內萝喘。它們偽裝成送貨的推銷員，叩開細胞的門戶狼电⊙鸦遥狂犬病毒與乙釀膽堿結合冒 充一種激素，EB病毒（引起單核細胞增多癥）與04受體結合肩碟。鼻病 毒，一種常見的感冒病原凸椿，與呼吸道內壁上淋巴細胞表面的ICAM?(細 胞間附著分子）結合削祈。這是一種十分狡猾的伎倆，被攻擊的淋巴細胞釋 放的化學物質大大地增加ICAM結合部位的數量，使病_有更多的機會 進人細胞的門戶髓抑。

另一個詭計是躲過免疫系統(tǒng)的監(jiān)視咙崎。引起非洲昏睡病的錐形蟲迅速 地改變自己的外衣來達到這一目的。我們的免疫系統(tǒng)大約需要十天左右才能制造足夠的抗體去控制錐形蟲吨拍。但是褪猛，大約在第九天的時候，錐形蟲就改變了它的外衣羹饰，露出一種全新的表層蛋白伊滋，從而逃脫了抗體的攻 擊。錐形蟲有上千種不同抗原性外衣的基因队秩，所以總是能夠跑在免疫系 統(tǒng)前面笑旺，可以在人體內生存多年。另外兩種常見的病原菌采用類似的策 略：嗜血流感桿菌馍资，一種引起腦膜炎和中耳炎的細菌,和奈氏淋球菌?(淋病的病原）筒主。它們的遺傳機制好像總是有毛病，總是制造出有缺陷的 表面蛋白鸟蟹。這種似乎是錯誤的表面蛋白的用處在于它經常發(fā)生的變異乌妙， 使我們的免疫系統(tǒng)難以趕上這種種隨機的變化。

瘧原蟲有一種特殊的表面蛋白可以與血管壁結合建钥，避免被沖到脾臟去冠胯。一旦被沖到脾臟，瘧原蟲便被濾出锦针、殺死荠察。這種結合蛋白的基因編碼每一代以2%的速度發(fā)生突變，恰好足以使得免疫系統(tǒng)不能把瘧原蟲 戴上手拷送進脾臟奈搜。引起肺炎的肺炎球菌表面有一層滑溜的多糖蕉斜，使白 細胞無法抓住它，我們的免疫系統(tǒng)為此產生一種稱作“調理素”（opsonin)?的化學物質侯勉，能使這些細菌像是被裝上了手柄胯府，便于抓住它們。

還有一種常見的詭計宏粤，與間諜潛入敵后所用偽裝相似脚翘。有一些細菌和蠕蟲的表面化學物質與人類細胞相似，以致免疫系統(tǒng)難以識別它們绍哎， 還使抗體有時既攻擊入侵者又誤傷宿主細胞来农。鏈球菌，歷史悠久的人類 病原菌崇堰，最善于使用這種詭計沃于。針對某些鏈球菌菌株的抗體會引起風濕 熱涩咖，自己產生的抗體攻擊自己的關節(jié)和心臟；另一種抗體攻擊自己的腦 基底節(jié)細胞繁莹，引起席鄧漢舞蹈病檩互，產生不能控制的肌肉抽搐。有趣的是,?許多強迫癥患者咨演，常常表現為過分地洗手和害怕傷害別人的一種心理疾 病闸昨，這是在兒童期患過舞蹈病的。現在薄风，許多證據說明饵较，強迫癥患者的 腦受累區(qū)與舞蹈病損害的區(qū)域非常靠近村刨。所以說告抄，有些強迫癥患者是鏈 球菌和免疫系統(tǒng)拉鋸戰(zhàn)遺留下來的后果。

衣原體嵌牺，當今最常見的花柳病(性傳染病)病原打洼，用躲在警察崗亭的辦法。它進入白細胞逆粹，然后筑起壁壘來保護自己不被消化募疮。曼氏血吸 蟲走得更遠，它還偷“保安”的“制服”僻弹。這種寄生蟲（在亞洲是引起 嚴重肝病的病因〉“撿起”（pickup)血型抗原使它們可以被免疫系統(tǒng)當 作我們自己正常的血細胞阿浓。

病原不但能夠躲過宿主的火力，它們也有自己的進攻性武器蹋绽。引起 最簡單的皮膚感染的細菌芭毙，金黃色葡萄球菌分泌的一種神經肽能有效地 阻斷海格曼因子（HagemarTs factor)的作用，而這是炎癥中關鍵的第二 步o不能分泌這種肽的葡萄球菌不會引起感染卸耘。哪怕是引起喉嚨痛的最 普通的鏈球菌也制造鏈溶素0 ( streptolysin _0)退敦，能殺死白細胞。引起 牛痘的牛痘病毒蚣抗，制造一種蛋白抑制宿主的補體系統(tǒng)侈百，該系統(tǒng)是一種重 要的防御機制。為什么補體系統(tǒng)不攻擊我們自己的細胞翰铡？部分原因是我 們的細胞表面有一層唾液酸钝域，是一種保護它們不被補體系統(tǒng)攻擊的化學 物質。某些細菌锭魔，例如常見的住在我們的消化道的大腸桿菌K1株例证，就能 把自己包上一層唾液酸，因此得到保護不被補體攻擊赂毯。

細菌嚴重感染的重大危險之一是休克战虏，血壓下降可以很快致命拣宰。休克是細菌的產物脂多糖（又名內毒素）引起的党涕。愛?李格蘭德（Edmund LeGiand)指出烦感，脂多糖是細菌細胞壁的重要成分。宿主發(fā)現了存在嚴重 感染的可靠線索膛堤，作出強烈反應手趣，殺死大量細菌，釋放大量脂多糖*~?這種反應是太強了肥荔。這是一種防御武器可以反過來傷害它的使用者的 例子绿渣。

人類免疫缺陷病毒HIV (引起艾滋病的病毒），潛伏在把抗原送給免疫系統(tǒng)的輔助T細胞里面燕耿。輔助T細胞的膜有一種蛋白叫CD-4, HIV?與其結合并得以進入細胞中符，這種與CD - 4蛋白結合的HIV將使T細胞更 加容易被免疫系統(tǒng)破壞，除非HIV是潛伏在細胞的深處（如細胞核中染 色體上）誉帅。在HIV殺死輔助T細胞之后淀散，患者更易受別的感染或癌的傷 害，這是最終使艾滋病患者死亡的原因所在蚜锨。

寄生物對我們的適應與影響

還有兩種相關聯的寄生物適應档插。一種病原，無論它在宿主體內生活亚再、 繁殖得如何好郭膛，它還必須有一種播散機制使它的后代得以進人新的宿主。 對體外寄生蟲說來氛悬，這是相當容易的则剃。例如虱和引起園癬的霉菌，可以 在人與人接觸時傳播如捅。體內寄生蟲面臨較大的困難棍现。那些能夠經常得以 到達皮膚上的寄生物有可能接觸到別的易感個體。傷風病毒可能經過手 上或者別的表面如通過握手或者更加親密的接觸傳播伪朽。

血液中的微生物不大可能用這種方法傳播轴咱，許多昆蟲只能在叮咬時 或者其他傳播媒體（載體）的幫助下傳播疾病。瘧疾是一個熟知的例 子烈涮。如果在每毫克血液中有10個疤原蟲是處于傳播期有性繁殖的配子體 狀態(tài)朴肺，有一只蛟子吸了?3毫克血，它便吃進了大約30只配子體坚洽。之后戈稿， 蚊子把這頓血餐變成它的卵，使它們受精后產在適合它們發(fā)育的環(huán)境里讶舰； 同時鞍盗，有性繁殖的疙原蟲后代也移動到達蚊子的唾腺需了，在那里變成一種 傳染期的子孢子。當蚊子再次吸血時便用以抑制血液凝固般甲。隨后肋乍，蚊子 不知不覺地把瘧原蟲注人了下一個犧牲者。有許多昆蟲和別的動物是人 類疾病的傳媒敷存。

另外一類寄生物的生物適應在技術上稱為“宿主調理"（操縱）墓造。通 過隱晦的（subtle)化學影響，寄生物可以對宿主的機體進行操縱锚烦，使它為寄生物而不是為宿主的利益服務觅闽。已知多種寄生蟲與宿主之間有不少 稀奇古怪的例子。煙草花葉病毒使煙草相鄰細胞之間的孔變大以便病毒 顆粒通過涮俄。有一種寄生蟲在螞蟻和綿羊之間交替完成它的生活史蛉拙，正如 同瘧原蟲一定要在蚊子和脊椎動物之間交替完成生活史一樣。這種蟲之 所以能夠有效地從螞蟻傳播到綿羊是因為：它進入螞蟻神經系統(tǒng)的某個 部位使螞蟻爬到葉片的頂端不能離開彻亲，這就大大增加了這只螞蟻被綿羊 吃下去的機會孕锄。另一種寄生蟲在螺螄和海鷗之間交替完成生活史。它使 螺螄從原來總是藏在淺海的雜草中難以找到的地方爬上裸露的沙灘睹栖，這 樣就容易被海鷗看見并吃掉硫惕。

狂犬病毒有一種特別可惡的操縱手段∫袄矗狂犬病毒通常都是被已感染 的動物咬過之后才得以進入宿主體內的恼除。進入宿主體內之后，病毒沿神 經纖維移動到達大腦曼氛，在控制攻擊性的區(qū)域濃集起來豁辉。它使宿主變得帶 有攻擊性，咬別的動物和人舀患，從而傳播到另一新的宿主徽级。它還使患者的 吞咽肌麻痹，從而使含有病毒的唾液留在口中聊浅，以增加傳播的機會餐抢，同 時又使患者害怕被液體所嗆，狂犬病曾被稱為恐水病低匙。

人被病原調理的重要例子旷痕，可能是細菌和病毒觸發(fā)的噴嚏、咳嗽顽冶、 嘔吐和腹瀉欺抗。在感染的某個時期，這種排出對宿主和病原都有利强重。宿主因減少攻擊組織的病原而得益绞呈，病原體因增加機會找到別的宿主而得利贸人。 這場游戲的結果是暫時還健康，但是易感的個體被感染佃声∫罩牵霍亂細菌釋放 的一種化學物質使腸道吸收的液體減少，引起大量水樣腹瀉秉溉，在沒有公 共衛(wèi)生設施的地方力惯，能夠有效地擴散形成一次流行碗誉。有時召嘶，我們完全聽 任寄生蟲的調理；有時哮缺，我們又能完全抵制調理弄跌；更多的時候，是一種 折中的解決尝苇。這種矛盾的每一個例子多半都是處在進化過程中的暫時平 衡铛只，有著比較一致的結局。矛盾常常是以對抗雙方中勝利者獲利較多的 形式解決糠溜。打噴嚏兩次對驅逐感冒病毒說來應當是更加理想淳玩，但是病毒 找到新的宿主的機會也增加了一倍。在這場競賽中非竿，看來病毒是贏家蜕着。 排出機制被病原加重到超過對人體最佳程度的次數有多少呢？這個問題 還缺少研究红柱，說明我們慣于忽視這類進化問題承匣。

引入進化生物學，治標更要治本

第一锤悄，對癥狀和體征進行功能分類不僅能夠做到韧骗，而且有實際意義。 為了選擇適當的治療零聚，我們首先必須知道咳嗽或者其他別的癥狀是有益于病人還是病原袍暴。我們還要知道這是病原在調理宿主還是攻擊宿主的防御。為了取代原來和現在不過是減輕癥狀隶症，以及企圖殺死病原卻不起作 用的治療政模，我們應當分析它的策略，一一予以反擊沿腰，并嘗試幫助宿主控 制病原和修復損害览徒。

第二，這種分類確實是相當簡單明顯的颂龙。

現在來說第三點习蓬。你猜這一章里面的思想是誰在什么時候提出來的??是那一位19世紀的醫(yī)學家在巴士德和達爾文思想以及當時迅速增長的有 關寄生蟲生活史的基礎上提出來的纽什？不是。表3-1的分類是1980年密 歇根大學的保爾?愛華德首次提出的躲叼。他是一位鳥類學家和進化生物學 家芦缰，現在任職于亞姆赫斯特學院（Amhest College)。本章中的這些思想 是什么時候變成醫(yī)生和醫(yī)學科研人員思維中的標準成分的枫慷？回笞更加令 人失望：還沒有让蕾。不是說醫(yī)生們從來沒有憑直覺想到愛華德提出的這種 分類，而是在醫(yī)學教育中從來沒有教過他們去運用這些思想或听，醫(yī)學教育 的這種缺陷使他們在對傳染病的思考中忽視這些思想探孝。最近有幾次研討 會強調了進化論學者與傳染病專家交流的益處，事情開始有了希望誉裆。但 是顿颅，這些思想成為醫(yī)學教育中的正式課程，選修或者必修足丢，恐怕還要再 等幾年粱腻。

為什么醫(yī)學沒有從進化生物學中汲取有益的幫助？進化生物學是一 個已經在生物科學中奠定了明確地位的分支科學斩跌。各級教育中都有意忽 視這一科學分支無疑是一個原因绍些。宗教和其他反對勢力在基礎教育中削弱了我們用達爾文學說理解世界和自己的內容。醫(yī)學教育和科研中特別 忽視進化論耀鸦，這點將在第十五章再來討論柬批。

只是在最近幾年里，許多對醫(yī)學有重大意義的進化論思維才初步形成揭糕。這些思想一旦被指出來萝快，常常是很簡單的，比起常識來并不更難理解著角。然而揪漩，認識它們，并理解它們的重要性才不過幾年吏口，遠遠落后于許多真正很復雜難懂的理科科學和分子生物學奄容。為什么從1859年以來把進 化生物學應用到醫(yī)學和其他與人類有關的科學中的進展如此遲緩，需要 科學史學家加以深入研究产徊。