Christ-Carin M. Procalcitonin in bacterial infections-hype, hope, more or less?[J]. Swiss medical weekly, 2005, 135(3132).

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總結(jié)

細(xì)菌感染的理想標(biāo)記物應(yīng)該能夠及早診斷掺逼，告知疾病的病程和預(yù)后并促進(jìn)治療決策。與其他更常用的生物標(biāo)志物相比筋讨，降鈣素原（ProCT狈涮，PCT）具有更好的覆蓋這些功能，因此隆箩，當(dāng)前對ProCT的炒作具有堅實的科學(xué)基礎(chǔ)辖所。 PCT對多種感染（例如呼吸道感染擅笔，腦膜炎险胰，急性感染性心內(nèi)膜炎和胰腺炎）的診斷準(zhǔn)確性已得到證明汹押。重要的是，基于ProCT的治療策略可以安全而顯著地減少下呼吸道感染（敗血癥的主要原因）中的抗生素使用起便。作為細(xì)胞因子樣激素的中間產(chǎn)物棚贾，PCT的免疫中和作用可能為膿毒癥中更有效的治療選擇提供新的希望。現(xiàn)在有證據(jù)表明榆综，PCT提供了更多信息妙痹，因此，對當(dāng)前用于臨床相關(guān)細(xì)菌感染診斷的“黃金標(biāo)準(zhǔn)”提出了質(zhì)疑鼻疮。但是细诸，PCT并不是一個完美的標(biāo)記。在非感染性疾病中陋守，PCT可以增加震贵，而在感染時也可能很低。細(xì)菌感染的診斷將繼續(xù)需??要嚴(yán)格的臨床判定水评，仔細(xì)的病史詢問猩系，專門的身體檢查和適當(dāng)?shù)呐囵B(yǎng)。這篇綜述旨在幫助臨床醫(yī)生了解生理病理基礎(chǔ)中燥，了解該生物標(biāo)志物的優(yōu)缺點寇甸，從而促進(jìn)在常規(guī)情況下合理實施PCT。

1. 什么是PCT

降鈣素原（PCT）是降鈣素（CT）[1]的前體肽（圖1）疗涉。 從CT信使RNA（mRNA）翻譯后拿霉，PCT被酶切成較小的肽，最后產(chǎn)生了32個氨基酸的成熟CT [2]咱扣。 大多數(shù)CT前體肽绽淘，包括PCT，都存在于正常人的血清中闹伪。

成熟的降鈣素（CT）以其輕度和短暫的降鈣作用而得名沪铭，最初被認(rèn)為是甲狀腺C細(xì)胞起源的激素，在骨骼穩(wěn)態(tài)中起著重要的作用[3偏瓤，4]杀怠。 但是，對甲狀腺切除術(shù)后的病人僅補充甲狀腺素也不會產(chǎn)生重要的病理后果：鈣穩(wěn)態(tài)保持完整且骨密度不會降低[5厅克，6]赔退。 可能不同的CT肽（例如CT，CT基因相關(guān)肽[CGRP]）曾經(jīng)在建立证舟，保護和調(diào)節(jié)骨骼質(zhì)量的背景下成為進(jìn)化的殘余物[7]硕旗。 甲狀旁腺的存在和四足動物中發(fā)生的其他進(jìn)化變化表明，人類中成熟的CT激素的功能不再是必需的[8]褪储。

相反卵渴，在微生物感染和各種形式的炎癥中，某些降鈣素前體（包括PCT而非成熟的CT）的循環(huán)水平增加了數(shù)千倍鲤竹。 這種增加與病情的嚴(yán)重程度和死亡率有關(guān)[9-12]浪读。

圖1人降鈣素原的示意圖。 降鈣素原及其組成肽辛藻，在正常人血清中以游離形式存在碘橘。 最初，分泌由116個氨基酸組成的降鈣素原吱肌。 由于被二肽酶迅速裂解痘拆，因此在循環(huán)中發(fā)現(xiàn)了114個氨基酸長的降鈣素原。 進(jìn)一步的切割導(dǎo)致循環(huán)的氨基降鈣素原氮墨，未成熟的降鈣素和降鈣素羧肽-1（CCP-1）纺蛆，以前稱為katacalcin吐葵。 在膿毒癥中，由于無處不在的表達(dá)和分泌桥氏，這些肽可變地增加温峭，經(jīng)常增加到巨大的水平。 但是字支，在這種情況下凤藏，僅由甲狀腺c細(xì)胞產(chǎn)生的成熟降鈣素的血清水平保持正常或僅略有增加堕伪。

2. PCT在炎癥和感染過程中增加的分子基礎(chǔ)

在傳統(tǒng)的內(nèi)分泌觀點中揖庄，成熟的CT主要在甲狀腺的神經(jīng)內(nèi)分泌C細(xì)胞中產(chǎn)生。 在沒有感染的情況下欠雌，CALC-1基因的甲狀腺外轉(zhuǎn)錄受到抑制蹄梢，并且僅限于在主要存在于甲狀腺和肺的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞中的選擇性表達(dá)。 在這些神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞中桨昙，成熟激素被加工并儲存在分泌顆粒中[4检号，13]。

有趣的是蛙酪，微生物感染會導(dǎo)致CALC-1基因表達(dá)的普遍增加和PCT從所有實質(zhì)組織和全身分化細(xì)胞類型的組成性釋放[14]（圖2）齐苛。因此，在膿毒癥的情況下桂塞，整個身體可以被視為內(nèi)分泌腺凹蜂。實際上，膿毒癥中CT-mRNA的轉(zhuǎn)錄表達(dá)比經(jīng)典細(xì)胞因子（例如阁危，腫瘤壞死因子（TNF）-α和白介素（IL）-6）的mRNA更均勻地上調(diào)玛痊。白細(xì)胞中PCT的表達(dá)相對較低，只有短暫的表達(dá)[14-16]狂打。重要的是擂煞，如果這些細(xì)胞是從血清PCT水平明顯升高的膿毒癥患者中收獲的，則找不到CT基因表達(dá)趴乡。在全血中对省，LPS刺激無法誘導(dǎo)白細(xì)胞檢測到任何可檢測的PCT產(chǎn)生。此外晾捏，在通過化學(xué)療法幾乎完全根除白細(xì)胞群后蒿涎，敗血癥患者的血清ProCT水平較高，表明這些細(xì)胞不是PCT的主要來源惦辛。膿毒癥中的實質(zhì)細(xì)胞（包括肝劳秋，肺，腎，脂肪細(xì)胞和肌肉）提供最大的組織量和循環(huán)PCT的主要來源[13]玻淑。與循環(huán)細(xì)胞相比嗽冒，從實質(zhì)細(xì)胞中釋放出更多的PCT mRNA誘導(dǎo)和PCT肽釋放，似乎表明宿主防御是基于組織而不是基于白細(xì)胞的機制岁忘。因此辛慰，CALC基因產(chǎn)品是細(xì)胞因子樣激素的原型，可以在神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞中遵循經(jīng)典的激素表達(dá)干像，也可以在多種細(xì)胞類型中遵循細(xì)胞因子樣的普遍表達(dá)途徑[14]。激素的炎性釋放可以通過微生物毒素（例如內(nèi)毒素）直接誘導(dǎo)驰弄，也可以通過體液或細(xì)胞介導(dǎo)的宿主反應(yīng)（例如IL-1b麻汰，TNF-α，IL-6）間接誘導(dǎo)戚篙。誘導(dǎo)被在病毒感染期間釋放的細(xì)胞因子（例如干擾素-γ）減弱五鲫。在膿毒癥中，與成熟的CT相反岔擂，PCT的大量存在表明缺乏分泌顆粒的細(xì)胞內(nèi)的本構(gòu)途徑位喂，因此繞開了許多酶促過程[13]。因此乱灵，與大多數(shù)細(xì)胞因子一樣塑崖，膿毒癥中PCT的細(xì)胞內(nèi)儲存很少[14]。

圖2 脂肪細(xì)胞和甲狀腺C細(xì)胞中CALC I表達(dá)的示意圖痛倚。 在經(jīng)典的神經(jīng)內(nèi)分泌范例中规婆，CT mRNA的表達(dá)僅限于神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞，主要是甲狀腺的C細(xì)胞蝉稳。 最初抒蚜，合成116個氨基酸的激素前體降鈣素原，然后加工成相當(dāng)小的成熟CT耘戚。 在膿毒癥和炎癥中嗡髓，促炎介質(zhì)和細(xì)菌毒素均可誘導(dǎo)CT mRNA的表達(dá)，可被干擾素gamma減弱收津。 與甲狀腺細(xì)胞相反饿这，實質(zhì)細(xì)胞（例如肝，腎朋截，脂肪細(xì)胞和肌肉）缺乏分泌顆粒蛹稍，因此未經(jīng)處理的ProCT以不受調(diào)節(jié)的組成型方式釋放。 改編自[13]部服。

文獻(xiàn)13原圖?In Vitro?and?in Vivo?Calcitonin I Gene Expression in Parenchymal Cells: A Novel Product of Human Adipose Tissue

3. 如何測量PCT的水平

對于感染的診斷唆姐，PCT的診斷準(zhǔn)確性及其最佳臨界值完全取決于在預(yù)定的臨床環(huán)境中使用敏感測定的結(jié)果（圖3）。 理想情況下廓八，超靈敏測定應(yīng)能可靠地測量所有健康個體中PCT的循環(huán)濃度奉芦。 此類測定法目前可用于研究目的（PCT和N-ProCTKLB）赵抢，并且應(yīng)在不久的將來廣泛用于臨床醫(yī)生。 快速測定可確保將結(jié)果及時納入臨床決策声功。

圖3 降鈣素原（ProCT）測定的重要性烦却。 在干預(yù)試驗中驗證了在呼吸道感染（RTI）中使用抗生素的臨界值。 重要的是先巴，這些臨界范圍取決于臨床情況其爵，因此必須進(jìn)行相應(yīng)的調(diào)整（例如，對肺儲備明顯受損時使用較低的臨界范圍伸蚯，重癥監(jiān)護病房的全身性炎癥反應(yīng)綜合征患者使用較高的臨界范圍） 摩渺。

我們最近評估了新開發(fā)的ProCT測定法，以指導(dǎo)下呼吸道感染的抗菌治療[17]剂邮。這種可商購獲得的測定法利用了時間分辨的放大的加密物發(fā)射（TRACE）技術(shù)（PCT摇幻，勃拉姆斯（Brahms），德國Hennigsdorf挥萌，德國）绰姻。它基于綿羊多克隆抗降鈣素抗體和單克隆抗卡他鈣素抗體，它們與降鈣素前體分子的降鈣素和降鈣素序列結(jié)合引瀑。該測定的功能測定靈敏度為0.06 mg/L狂芋，即比正常平均值高3至10倍[18]。測定時間為19分鐘伤疙，在臨床常規(guī)程序中银酗，使用20至50 mL血漿或血清可以在一小時內(nèi)獲得結(jié)果[19]。另一種可商購的兩點測定法（PCT徒像，勃拉姆斯公司黍特，勃拉姆斯公司）通過光度計測量ProCT和相連的CT：CCPI。該方法可用于檢測嚴(yán)重的系統(tǒng)性細(xì)菌感染（即敗血癥）中ProCT水平的顯著升高锯蛀。但是灭衷，這種手動測定法具有相對不靈敏的缺點，準(zhǔn)確的檢出限為0.3至0.5 mg / L [10,18]旁涤。從而; LUMItest?分析的靈敏度不足以檢測輕度或中度升高的ProCT水平翔曲，這限制了在敗血癥以外的其他條件下的診斷用途。比色的“快速”床旁測試（PCT?-Q劈愚，BRAHMS瞳遍，德國Hennigsdorf）具有在30分鐘內(nèi)快速測定循環(huán)CTpr水平的優(yōu)勢。不幸的是菌羽，該檢測方法僅是半定量的掠械，不夠靈敏，無法檢測到適度升高的PCT水平[20]。

4. 膿毒癥中的PCT水平

重癥患者通常表現(xiàn)出全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）猾蒂。當(dāng)存在SIRS且已證實或懷疑感染時均唉，使用敗血癥一詞。傳統(tǒng)的感染臨床癥狀和敗血癥的常規(guī)實驗室檢查（例如C反應(yīng)蛋白[CRP]或白細(xì)胞計數(shù)）缺乏診斷準(zhǔn)確性肚菠，有時會產(chǎn)生誤導(dǎo)舔箭。在嚴(yán)重感染中，大多數(shù)典型的促炎細(xì)胞因子（例如TNF-α蚊逢，IL-1b或IL-6）只會短暫或間歇地增加（如果有的話）层扶。敗血癥的死亡率仍然很高，這通常是由于診斷和治療的延遲所致时捌。鑒于這種診斷和治療難題怒医，對感染和敗血癥的鑒別診斷進(jìn)行更加明確的測試至關(guān)重要。最近奢讨，為改善當(dāng)前對SIRS和膿毒癥的定義，有人建議將PCT納入診斷工具焰薄，以改善和加速困難的臨床診斷[21]拿诸。這是基于文獻(xiàn)的證據(jù)，在敗血癥中塞茅，PCT的水平會增加幾倍亩码，直到幾千倍。入院時野瘦，這種增加通常與病情的嚴(yán)重程度及隨后的死亡率相關(guān)[11描沟，12]。各種研究和評論均顯示鞭光，與其他敗血癥診斷參數(shù)相比吏廉，PCT的診斷準(zhǔn)確性更高，而與感染源無關(guān)（參考文獻(xiàn)[12惰许，22席覆，23]）。免疫抑制藥物（即類固醇）減弱了其他炎癥標(biāo)記物（例如CRP）的增加汹买，而ProCT的診斷準(zhǔn)確性仍然不受影響[24]佩伤。另外，PCT似乎比CRP有優(yōu)勢晦毙，因為它在感染后會較早地升高生巡，并具有更好的陰性預(yù)測價值批钠，例如在不明原因的發(fā)燒兒童中顯示[25]描滔。

5.?PCT指導(dǎo)呼吸道感染抗菌治療

全身感染的最常見來源是肺[12]。下呼吸道感染（LRTI）泪掀，即急性支氣管炎，慢性阻塞性肺怖贰（COPD）或哮喘的急性發(fā)作以及社區(qū)獲得性免肺炎（CAP）邀层，約占全球發(fā)病率的10％，死亡率[26]遂庄。盡管有病毒性病因?qū)W寥院，但仍有高達(dá)75％的抗生素用于急性RTI。過量使用抗生素是導(dǎo)致抗微生物細(xì)菌擴散的主要原因[27涛目，28]秸谢。因此，減少過量使用抗生素對抵抗抗生素耐藥性微生物的增加至關(guān)重要[29霹肝，30]估蹄。減少抗生素的使用可以減少副作用，降低成本沫换，并且從長遠(yuǎn)來看會導(dǎo)致耐藥性降低[31]臭蚁。為了限制抗生素的使用，將臨床相關(guān)細(xì)菌LRTI與其他主要是病毒引起的原因快速讯赏，準(zhǔn)確地區(qū)分至關(guān)重要垮兑。在獲得病史，體格檢查漱挎，實驗室檢查和胸部X線檢查后系枪，由于細(xì)菌和病毒感染的體征和癥狀廣泛重疊[32，33]磕谅，因此臨床醫(yī)生常常面臨診斷不確定性私爷。缺乏特異性標(biāo)記或臨床相關(guān)細(xì)菌感染的金標(biāo)準(zhǔn)，導(dǎo)致LRTI中抗生素的過度使用膊夹，特別是在有合并癥的老年患者或重癥患者中衬浑。

在“ProResp”研究中，我們最近評估了敏感的PCT測定法（Kryptor?PCT）識別需要抗菌治療的細(xì)菌LRTI的能力[17]割疾。在一項隨機干預(yù)試驗中嚎卫，我們比較了常規(guī)抗菌藥物治療和PCT指導(dǎo)的抗菌藥物治療LRTI的情況。在PCT組中宏榕，建議醫(yī)師根據(jù)PCT值遵循抗生素治療算法[12拓诸，34–36]。因此麻昼，抗生素治療基于血清降鈣素原的濃度奠支，如下所示（圖3）：強烈建議<0.1 mg/L；不鼓勵<0.25mg/L抚芦；鼓勵> 0.25 mg/L; 強烈建議> 0.5 mg / L倍谜。與PCT組相比迈螟，標(biāo)準(zhǔn)組的基線特征相似。兩組在平均13.0±5.4天后的臨床和實驗室結(jié)果相似尔崔。與標(biāo)準(zhǔn)組相比答毫，PCT組接受抗生素治療的LRTI患者百分比降低了46.6％（p <0.001）。在所有診斷亞組中季春，抗生素的使用都可以顯著減少洗搂，但在急性支氣管炎和慢性阻塞性肺疾病的急性加重中最顯著。

肺炎被定義為肺實質(zhì)的炎癥载弄，通常由細(xì)菌引起耘拇，并反映出明顯升高的PCT水平[12，35]宇攻。必須立即開始抗菌治療惫叛，因為治療延遲> 8 h與病死率增加有關(guān)[37]。不幸的是逞刷，通常在不到50％的病例中發(fā)現(xiàn)細(xì)菌嘉涌，病毒血清學(xué)陽性并不排除細(xì)菌感染的復(fù)雜性。在CAP的臨床背景下夸浅，PCT的主要價值不是減少抗生素處方洛心，而是有助于對新的或進(jìn)行中的浸潤進(jìn)行鑒別診斷。因此题篷，PCT指南可顯著降低與肺炎無關(guān)的X線胸片浸潤患者的抗生素療程數(shù)。最近厅目，我們可以在“ ProCAP”研究中證明番枚，在CAP的背景下進(jìn)行ProCT指導(dǎo)可以將抗生素治療的持續(xù)時間從中位數(shù)縮短為12天到5天[38]。此外损敷，在呼吸機相關(guān)性肺炎中葫笼，PCT已成為早期預(yù)后因素[39]。

據(jù)估計拗馒，僅25％的COPD患者急性發(fā)作受益于抗生素治療[40]路星。新菌株的出現(xiàn)和細(xì)菌感染的持續(xù)性可能分別導(dǎo)致COPD急性加重和疾病進(jìn)展[41]。大多數(shù)COPD患者的急性加重痰培養(yǎng)結(jié)果均為陽性诱桂。在PCT組中洋丐，服用或停用抗生素的患者的這一比率與結(jié)局相似。這說明在COPD急性加重時痰培養(yǎng)物的診斷用途有限挥等。 PCT指導(dǎo)的治療方法被否決的大多數(shù)患者都處于COPD亞組的急性加重期友绝。這些患者是否確實從抗生素治療中受益仍然是假設(shè)。然而肝劲，由于COPD患者的肺儲備受損迁客，并且感染可能受到局部限制郭宝，因此建議在嚴(yán)重病情嚴(yán)重的COPD患者急性發(fā)作時，將PCT值<0.1 mg/L作為截留抗生素的截止水平掷漱。目前已經(jīng)在“Pro-COPD”研究中對這一臨界值進(jìn)行了研究粘室，其中包括200多名COPD急性加重患者。上呼吸道感染通常在一般實踐中見到卜范，而且也經(jīng)常不必要地用抗生素治療衔统。在一般實踐中，目前還正在研究PCT是否可以減少上呼吸道和下呼吸道感染的抗生素使用（“ PARTI”研究）先朦。

6. PCT與其他感染性疾病

診斷肺外部位的細(xì)菌感染仍然是臨床醫(yī)生面臨的挑戰(zhàn)缰冤。由于出現(xiàn)新的細(xì)菌耐藥性問題，普遍共識是不為每種可疑感染提供抗生素喳魏。因此棉浸，特定的細(xì)菌感染標(biāo)記會有所幫助。通常刺彩，發(fā)燒迷郑，多形核細(xì)胞（或白細(xì)胞減少癥）發(fā)生率增高的白細(xì)胞增多和CRP升高等常見標(biāo)志有時會有所幫助。陽性培養(yǎng)結(jié)果具有相對較高的特異性创倔，但即使這也不是金標(biāo)準(zhǔn)嗡害，因為它缺乏敏感性，并且只能在2到3天后才能獲得結(jié)果畦攘。盡管如此霸妹，許多研究人員還是將陽性血液培養(yǎng)加上感染的臨床體征作為陽性金標(biāo)準(zhǔn)，而將沒有任何臨床證據(jù)的患者加上陰性血液培養(yǎng)作為陰性金標(biāo)準(zhǔn)知押。這迫使所有無法從分析中明確分類的患者被忽略[77]叹螟。這樣的分析可能以引入新的偏見為代價，規(guī)避了分類錯誤的問題台盯。

最近的薈萃分析結(jié)果表明罢绽，與CRP水平相比，無論是區(qū)分細(xì)菌感染還是非感染性炎癥原因静盅，以及區(qū)分細(xì)菌和病毒感染良价，PCT都是一種更準(zhǔn)確的系統(tǒng)性細(xì)菌感染指標(biāo)，而與感染部位無關(guān)[42]蒿叠。 因此明垢，PCT的合并敏感性為88％（95％CI 80–93％），而CRP水平為75％（95％CI 62–84％）栈虚。 PCT的集合特異性也顯著高于CRP（81％袖外，95％CI 67–90％vs 67％（95％CI 56–77％）。在區(qū)分細(xì)菌和病毒感染方面魂务，ProCT也比CRP好得多曼验； ProCT的合并敏感性為92％（95％CI 86–95％）和CRP 86％（95％CI 65–95％）泌射。合并的特異性相當(dāng)（73％，95％CI 42–95）鬓照，ProCT占91％）熔酷，CRP占70％，95％CI 19-96％豺裆。

PCT具有出色的診斷性能拒秘，已顯示出可用于多種感染[23、43]臭猜，例如腦膜炎[11躺酒、44]，傳染性心內(nèi)膜炎[45蔑歌、46]羹应，胰腺炎[46-49]等[36] ]。

血清PCT比目前可用于區(qū)分兒童和成人的病毒性和細(xì)菌性腦膜炎的標(biāo)記更為準(zhǔn)確[50次屠，51]园匹。 相反，通常確定的參數(shù)（例如劫灶，腦脊液的葡萄糖裸违，蛋白質(zhì)和細(xì)胞）和CRP濃度（在較小程度上）有很大的重疊。

感染性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)差異使診斷成為臨床挑戰(zhàn)本昏。在診斷感染性心內(nèi)膜炎中使用當(dāng)前的成像技術(shù)也不是很理想供汛。例如，超聲心動圖在500例連續(xù)患者中僅43例檢測到感染性心內(nèi)膜炎[52]涌穆。強烈希望通過簡單的血液檢查來預(yù)測可疑病例中是否存在傳染性腦炎紊馏。在急性感染性心內(nèi)膜炎中，與具有其他最終診斷結(jié)果的患者相比蒲犬，PCT水平明顯更高[53]。在一項最新研究中岸啡，與CRP等其他參數(shù)相比原叮，在多變量分析中PCT是急性感染性心內(nèi)膜炎入院時唯一重要的獨立預(yù)測因子。在心力衰竭的緊急診斷中巡蘸，其診斷準(zhǔn)確性與B型利鈉肽相當(dāng)[45奋隶，54]。使用2.3 mg / L的臨界值悦荒，PCT診斷急性感染性內(nèi)膜炎的敏感性為81％唯欣，特異性為85％，陽性預(yù)測值為72％搬味，陰性預(yù)測值為92 ％境氢。必須增加一個警告蟀拷。在某些患者中，尤其是亞急性心內(nèi)膜炎萍聊，PCT水平可能仍然很低[55问芬，56]。因此寿桨，毫無疑問此衅，與所有其他感染性疾病診斷一樣，感染性心內(nèi)膜炎的診斷將繼續(xù)要求所有患者都具有關(guān)鍵的臨床意識亭螟，仔細(xì)的患者病史挡鞍，專門的體檢和血培養(yǎng)。 PCT的使用雖然不是一個完美的標(biāo)記预烙，但仍可能有助于顯著提高診斷成像的資源利用率墨微。

水腫或中毒性胰腺炎患者的PCT濃度較低，而傳染性胰腺炎患者的PCT濃度很高[46]默伍。 這對于監(jiān)測最初的胰腺病灶繼發(fā)感染可能需要手術(shù)干預(yù)的這些患者尤其有用欢嘿。 胰腺炎中的PCT水平可能反映了腸屏障功能的紊亂（而不是全身性炎癥的程度），因此可以預(yù)測那些細(xì)菌和真菌易位為壞死胰腺并伴有連續(xù)感染壞死的患者[48也糊， 57]炼蹦。

缺乏有關(guān)在憩室炎或其他胃腸道感染中使用PCT的臨床數(shù)據(jù)。

在局部感染的患者中狸剃，與預(yù)期的一般感染和血液培養(yǎng)陽性的患者相比掐隐，PCT通常較低。 在嚴(yán)格的局部感染中钞馁，僅當(dāng)感染涉及周圍組織或成為全身性感染時虑省，PCT水平才會明顯增加。 在封閉的局灶感染中僧凰，PCT的濃度只有中等程度的高探颈，就像成人中某些傳染性關(guān)節(jié)炎的情況一樣[58]。

在沒有明確識別的嚴(yán)重性標(biāo)志物的情況下训措，尿路感染中的PCT很有用[59]伪节。 在兒科研究中，如閃爍照相法所評估绩鸣，PCT與TNF怀大，IL-6，IL-8或CRP不同呀闻，與感染本身引起的腎疤痕嚴(yán)重程度相關(guān)[60]化借。

除了細(xì)菌感染以外，瘧疾是主要的傳染病捡多，其中PCT的濃度很高[61]蓖康。 即使在沒有神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的簡單瘧疾發(fā)作中铐炫，達(dá)到的水平也經(jīng)常很高。 瘧疾患者PCT水平升高的原因可能是TNFα水平升高[62]钓瞭。 眾所周知驳遵，人體中TNFα融合后會產(chǎn)生大量的PCT [63]。

7. PCT–不僅僅是“僅僅是”細(xì)菌感染的標(biāo)志山涡？

重要的是堤结，PCT可能與其他降鈣素前體一起，有對全身感染有害鸭丛。 對患有腹膜炎的敗血癥倉鼠施用PCT可使死亡率增加一倍竞穷，達(dá)到90％以上。 此外鳞溉，用PCT活性抗血清治療可增加敗血癥倉鼠的存活率[64-66]瘾带。 此外，使用抗血清進(jìn)行一小時的靜脈免疫中和熟菲，與豬PCT特異性反應(yīng)看政，改善了化糞豬的生理和代謝參數(shù)，并大大提高了其短期存活率（從0％增至80％）[ 67]抄罕。 此外允蚣，最近的實驗表明，這種免疫中和作用即使在動物臨死時給藥也有效[68]呆贿。

因此嚷兔，這些觀察結(jié)果表明，PCT還是敗血癥反應(yīng)中潛在的有害介體做入。 結(jié)果表明冒晰，PCT充當(dāng)炎癥/免疫宿主反應(yīng)的中間物質(zhì)[69]。 此外竟块，低血鉀癥隨著感染嚴(yán)重程度的增加而更加明顯壶运，并且與PCT的顯著增加同時發(fā)生[70]。 相反浪秘，如上所述前弯，在膿毒癥中，成熟CT的血清水平是正常的或僅有極少量的升高[10秫逝，11，70]询枚。

ProCT的幾個特征有利于這種激素分子作為膿毒癥的治療靶標(biāo)违帆。 與人類中的免疫中和試驗令人失望的瞬時增加的經(jīng)典細(xì)胞因子相反，循環(huán)PCT的大量增加持續(xù)了數(shù)天[71]金蜀。 此外刷后，ProCT經(jīng)常在敗血癥中增加的畴，增加的時間較早（在3小時內(nèi)），并且對PCT免疫中和和抗生素療法的治療效果進(jìn)行任何研究尝胆，測量的診斷準(zhǔn)確性均應(yīng)大大改善患者的選擇范圍丧裁。

8. PCT可能不是感染的良好標(biāo)志物

新測試的發(fā)展速度很快，現(xiàn)有測試技術(shù)也在不斷改進(jìn)含衔。 對于每個診斷標(biāo)志物煎娇，設(shè)計和報告不當(dāng)?shù)脑\斷研究結(jié)果夸大和偏頗的結(jié)果可能會觸發(fā)其成熟前的傳播，并導(dǎo)致醫(yī)生做出錯誤的贪染，潛在危險的治療決策[72]缓呛。 這也是新的和有希望的標(biāo)志物，如降鈣素原的主要風(fēng)險杭隙。

例如哟绊，有人提出ProCT <0.4 mg / L可以準(zhǔn)確預(yù)測成年急性發(fā)燒患者中無菌血癥，并且可以安全地停止抗生素治療痰憎，直到獲得更多的診斷信息為止[73]票髓。 我們認(rèn)為，必須非常謹(jǐn)慎地解釋這些數(shù)據(jù)铣耘，過分熱情的結(jié)論和由此引起的炒作可能具有危險性洽沟。 顯然，亞急性感染性菌血癥伴細(xì)菌血癥的ProCT含量<0.4 mg / L涡拘。 臨床上明顯的感染是宿主免疫反應(yīng)玲躯，微生物及其毒素之間復(fù)雜而可變的相互作用的后遺癥。 顯然鳄乏，由此產(chǎn)生的臨床綜合癥過于復(fù)雜跷车，以至于無法簡化為任何特定替代指標(biāo)的單一標(biāo)準(zhǔn)。

實際上橱野，隨著PCT水平的提高朽缴，細(xì)菌感染的可能性也會增加。 因此水援，我們在一些干預(yù)試驗（即ProResp密强，ProCAP，ProCOLD蜗元，PARTI）中傳播并成功驗證了使用臨界值范圍進(jìn)行細(xì)菌感染和抗生素管理的診斷或渤。 這些試驗中的創(chuàng)新理性確實是這樣的概念，即診斷不是傳統(tǒng)的診斷測試評估意義上的原則結(jié)果指標(biāo)奕扣。 這就避免了不存在診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”的問題薪鹦，可以根據(jù)傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)（例如，臨床體征，白細(xì)胞增多池磁，培養(yǎng)結(jié)果）來確定是否存在臨床相關(guān)細(xì)菌感染奔害。 相反，這些干預(yù)研究直接考慮了患者的預(yù)后地熄，假設(shè)如果患者康復(fù)時未使用抗生素华临，則不會出現(xiàn)嚴(yán)重的細(xì)菌性疾病。

因此端考，通過觀察性研究和干預(yù)性研究的薈萃分析雅潭，現(xiàn)在已經(jīng)成為基于證據(jù)的證據(jù)，作為替代標(biāo)志物跛梗，PCT為臨床診斷細(xì)菌感染提供了有價值的附加信息寻馏。 因此，ProCT質(zhì)疑當(dāng)前使用的“黃金標(biāo)準(zhǔn)”核偿，這解釋了正在進(jìn)行的部分爭議诚欠。 但是，不能過分強調(diào)ProCT的診斷準(zhǔn)確性及其最佳臨界值完全取決于在適當(dāng)?shù)呐R床環(huán)境中使用敏感性檢測漾岳，并且存在針對特定感染的預(yù)測試概率轰绵。 PCT絕不能代替仔細(xì)的病史和體格檢查。 臨床醫(yī)生應(yīng)該避免僅依靠實驗室檢查的結(jié)果而不是解釋要求嚴(yán)格的臨床檢查的誘惑尼荆。

與所有診斷測試一樣左腔，在隨訪期間必須始終分別評估血清PCT水平并重新評估，并適當(dāng)考慮臨床情況捅儒。表1總結(jié)了PCT的潛在局限性和弱點液样。重要的是，在非感染條件下循環(huán)PCT的水平可以增加巧还，甚至在細(xì)菌感染引起的敗血癥中也可以保持相對較低的水平[34鞭莽，36，74]麸祷。如果PCT水平錯誤地升高澎怒，在沒有感染的情況下（通常在嚴(yán)重的創(chuàng)傷或手術(shù)后可見），PCT水平通常適度升高至1至10 mg / L阶牍，但迅速下降至1 mg以下/ L在48小時內(nèi)喷面。這些患者持續(xù)高的PCT水平再次使復(fù)雜的細(xì)菌感染成為可能。相反走孽，錯誤的PCT水平（通常在感染的早期過程或局部感染狀態(tài)下觀察到）通常在6至24小時后的隨訪測量中逐漸升高惧辈，從而提示潛在的細(xì)菌性疾病。這再次強調(diào)了后續(xù)測量的重要性磕瓷。強烈建議進(jìn)一步進(jìn)行PCT與細(xì)菌感染的其他新興和有希望的診斷標(biāo)記（例如盒齿，髓樣細(xì)胞上表達(dá)的可溶性觸發(fā)受體[sTREM]）的比較[75]。其他生物標(biāo)志物可能會補充PCT的診斷和預(yù)后能力。

表1 PCT檢測的限制

PCT的最佳截止范圍是可變的县昂，取決于
1.?臨床環(huán)境（例如，初級保健陷舅，急診室倒彰，重癥監(jiān)護室，術(shù)后或外傷患者）
2.?感染的部位和程度（例如莱睁，RTI待讳，心內(nèi)膜炎，腦膜炎等）
3.?合并癥（例如肺儲備受損仰剿，免疫抑制）
4.?臨床目的（例如診斷创淡，預(yù)后，抗生素管理）
對于大多數(shù)感染南吮，最佳的臨界范圍仍有待觀察研究確定并在干預(yù)研究中得到驗證琳彩。

假陽性（即在沒有細(xì)菌感染的情況下假高水平）的常見原因：
新生兒（生理性）[78]
急性呼吸窘迫綜合征[79，80]
惡性瘧原蟲瘧疾的急性發(fā)作[61]
全身性真菌感染（例如念珠菌病部凑，曲霉猜斗Α）[81]
嚴(yán)重的機械創(chuàng)傷[82]
外科手術(shù)后的創(chuàng)傷[83]
單克隆或多克隆抗胸腺細(xì)胞球蛋白治療移植后急性排斥反應(yīng)[84]
化學(xué)性肺炎[85]
嚴(yán)重?zé)齻椭惺頪86，87]
甲狀腺髓樣癌涂邀，肺小細(xì)胞癌瘟仿，類癌，腫瘤的副腫瘤激素產(chǎn)生[88]
與“細(xì)胞因子風(fēng)暴”相關(guān)的炎癥比勉，例如家族性地中海熱中的ILb劳较，用于黑色素瘤的治療性輸注TNFα[13，16]

假陰性（即在存在細(xì)菌感染的情況下假低水平）：
感染的早期過程[17]
局部感染[58]
亞急性心內(nèi)膜炎[55浩聋，56]

PCT在感染的極早期升高不明顯观蜗，在臨床懷疑感染中對PCT進(jìn)行隨訪和重新評估至關(guān)重要

入院時單個PCT值并不是很好的預(yù)后標(biāo)志物盡管PCT在存活的患者中比非幸存者高，但PCT確實是診斷性指標(biāo)而不是預(yù)后標(biāo)志物赡勘。 相比之下嫂便，PCT的動態(tài)變化具有預(yù)后意義[39，89]

費用
與其他生物標(biāo)志物（例如CRP）相比闸与，PCT更加昂貴毙替，但是尚無干預(yù)研究。

不同檢測方法具有非常不同的測試性能
PCT的診斷準(zhǔn)確性完全取決于在適當(dāng)?shù)亩x的臨床環(huán)境中使用敏感測定法[34]
用于確定PCT細(xì)微升高的超靈敏測定尚未廣泛使用践樱。

9. 結(jié)論

細(xì)菌感染的理想標(biāo)記物應(yīng)能及早診斷厂画，并應(yīng)告知疾病的病程和預(yù)后。 目前對PCT的炒作確實具有堅實的科學(xué)基礎(chǔ)拷邢，因為PCT涵蓋的這些特征比許多其他標(biāo)記（例如C反應(yīng)蛋白和促炎性細(xì)胞因子）更好[42]袱院。 PCT已經(jīng)成為膿毒癥的可靠標(biāo)記和重要中間物質(zhì)。

大多數(shù)敗血癥是由呼吸道感染（RTI）引起的。 基于PCT的治療策略可以使用一種新的快速靈敏的測定方法來減少RTI中抗生素的使用忽洛。 最近的薈萃分析證實腻惠，與CRP相比，在區(qū)分細(xì)菌感染與非感染性炎癥原因以及區(qū)分細(xì)菌感染與病毒感染方面均具有更高的敏感性和特異性欲虚。 因此集灌，PCT為改善診斷評估，抗生素管理以及最終細(xì)菌感染的預(yù)后提供了希望复哆。 另外欣喧，作為細(xì)胞因子樣激素中間物，PCT的免疫中和可能為膿毒癥的新治療選擇開辟新的治療途徑梯找。

毫無疑問唆阿，感染的診斷將繼續(xù)要求所有患者具有關(guān)鍵的臨床判定，仔細(xì)的患者病史锈锤，專門的身體檢查以及適當(dāng)?shù)呐囵B(yǎng)驯鳖。 然而，對細(xì)菌感染的臨床反應(yīng)的解釋缺乏標(biāo)準(zhǔn)化和驗證牙咏，因此易于觀察者間的差異[76]臼隔。 在這種情況下，PCT的測量要多得多妄壶，即一種用于評估可疑細(xì)菌感染患者的標(biāo)準(zhǔn)化且基于證據(jù)的方法摔握。 因此，應(yīng)該質(zhì)疑常規(guī)使用的“傳統(tǒng)”炎癥標(biāo)志物（例如白細(xì)胞計數(shù)丁寄，CRP）氨淌，如果有的話，關(guān)于診斷準(zhǔn)確性的數(shù)據(jù)大多令人失望伊磺。

相反盛正，PCT并不是細(xì)菌感染的理想標(biāo)記，我們反對不受控制地使用降鈣素作為仔細(xì)臨床評估的替代品屑埋。

重要的是豪筝，任何研究給定標(biāo)記物診斷準(zhǔn)確性的觀察性研究都因選擇“黃金標(biāo)準(zhǔn)”而產(chǎn)生偏差。 在感染中摘能，這種黃金標(biāo)準(zhǔn)不存在续崖，因此，所有研究都容易產(chǎn)生潛在的偏見团搞。 盡管進(jìn)行了數(shù)十年的研究严望，但這個問題尚未解決。 重要的是逻恐，干預(yù)性研究具有解決這一難題的潛力像吻，在干預(yù)性研究中峻黍，以標(biāo)記物為指導(dǎo)進(jìn)行抗菌治療，并在其中達(dá)到金標(biāo)準(zhǔn)拨匆。 現(xiàn)在是時候進(jìn)行更多干預(yù)其他感染部位的干預(yù)研究了姆涩，使用更敏感的PCT分析或其他可能更好的生物標(biāo)記物來解決抗生素過度使用和出現(xiàn)的多重耐藥性的惡性循環(huán)。

更多閱讀：

Becker K L, Snider R, Nylen E S. Procalcitonin assay in systemic inflammation, infection, and sepsis: clinical utility and limitations[J]. Critical care medicine, 2008, 36(3): 941-952.

講座ppt：Procalcitonin in 2018

Christ-Crain M, Müller B. Procalcitonin and pneumonia: is it a useful marker?[J]. Current infectious disease reports, 2007, 9(3): 233-240.

最清晰圖片：來自Christ-Crain M, Müller B. Procalcitonin and pneumonia: is it a useful marker?[J]. Current infectious disease reports, 2007, 9(3): 233-240.

PCT與肺癌

背景：降鈣素原（PCT）可用于細(xì)菌感染的早期診斷惭每。降鈣素原也被認(rèn)為是甲狀腺癌隨訪的標(biāo)志物阵面，并且發(fā)現(xiàn)其在肝轉(zhuǎn)移患者中升高。先前的研究尚未評估PCT在肺癌中的作用洪鸭。這項研究的目的是評估血清PCT作為小細(xì)胞肺癌的腫瘤標(biāo)志物和肝轉(zhuǎn)移的標(biāo)志物。

方法：從魯昂大學(xué)醫(yī)院生物庫中獲取的血清同時測定了神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）的樣本仑扑。研究選擇了在2008年12月至2010年11月之間未經(jīng)任何治療的組織學(xué)證實的肺癌患者的樣本览爵。

結(jié)果：從所選的147份血液樣本中，有66例來自腺癌患者镇饮，58例來自神經(jīng)內(nèi)分泌性肺癌（NELC）【包括51例小細(xì)胞肺癌蜓竹，6種大細(xì)胞肺癌和1種非典型類癌】，21例鱗狀細(xì)胞癌和2例肉瘤储藐。與腺癌（1.01 ± 5 and 0.08 [0.05-0.14]）和鱗狀細(xì)胞癌（0.39 ± 1.08 ng/ml and 0.1 [0.06-0.19]）相比俱济，神經(jīng)內(nèi)分泌性肺癌（NELC）的平均和中位數(shù)血清PCT較高（?39 ± 186 ng/ml，0.35 ng/ml（0.11-1.23））钙勃。在這個肺癌系列中蛛碌，5 ng/ml PCT對神經(jīng)內(nèi)分泌性肺癌（NELC）組織學(xué)的敏感性為18％，特異性為98％辖源， 神經(jīng)內(nèi)分泌性肺癌（NELC）的ROC曲線下面積為0.764（p <0.001）蔚携。神經(jīng)內(nèi)分泌性肺癌（NELC）?的NSE曲線面積下的ROC為0.939。在任何有肝轉(zhuǎn)移組織學(xué)的肺癌中克饶，0.153 ng/ml PCT的敏感性為70.4％酝蜒，特異性為70.2％（p <0.001），陽性和陰性預(yù)測值分別為53%和67.7％矾湃，陽性陰性似然比分別為2.32和-0.002亡脑，ROC曲線下面積為0.749（p <0.001）。 NSE肝轉(zhuǎn)移的ROC曲線下面積為0.759邀跃。

結(jié)論：PCT在診斷神經(jīng)內(nèi)分泌性肺癌（NELC）的敏感性和特異性方面比NSE低霉咨，在肝轉(zhuǎn)移時也會和NSE一樣更高。血清PCT不應(yīng)用于神經(jīng)內(nèi)分泌性肺癌（NELC）和/或肝轉(zhuǎn)移患者的細(xì)菌感染的早期診斷坞嘀。

會議摘要：Patout M, Brunel V, Salaun M, et al. Serum procalcitonin as a tumoral marker in small cell lung cancer[J]. Journal of Clinical Oncology, 2011, 29(15_suppl): e17525-e17525.

全文：?Patout, M., Salaün, M., Brunel, V., Bota, S., Cauliez, B., & Thiberville, L. (2014).?Diagnostic and prognostic value of serum procalcitonin concentrations in primary lung cancers. Clinical Biochemistry, 47(18), 263–267.

簡介：血清降鈣素原（PCT）是常規(guī)用于診斷感染的生物標(biāo)志物躯护。一些惡性腫瘤通常是PCT的誤報。但是丽涩，其在肺癌中的價值和行為知之甚少棺滞。這項研究的目的是評估肺癌病例系列中的PCT陽性裁蚁。

方法：在2011年11月至2012年9月之間，所有使用抗腫瘤藥前PCT檢測方法且無感染專利跡象的新診斷肺癌病例均納入研究继准。在一個實驗室中通過免疫熒光測定法評估了所有PCT水平枉证。

結(jié)果：包括八十九例患者（男性70.8％；平均年齡62歲移必；小細(xì)胞癌20.2％室谚； IV期癌癥60.7％）〈薇茫總體而言秒赤，PCT陽性者占42％。在單變量分析中憎瘸，具有2個或多個轉(zhuǎn)移部位入篮，具有胸膜或肝轉(zhuǎn)移并且CRP陽性的神經(jīng)內(nèi)分泌成分均與PCT陽性顯著相關(guān)。在多變量分析中幌甘，僅神經(jīng)內(nèi)分泌成分的存在與PCT陽性密切相關(guān)（AOR = 7.24 [CI = 95％1.91-27.51]潮售； P = 0.004）。最后锅风，在43％的具有神經(jīng)內(nèi)分泌成分的NSCLC中發(fā)現(xiàn)基線PCT水平> 0.5 μg / L酥诽，而在其他組織學(xué)檢查中則為9％（P = 0.0001）。

結(jié)論：肺癌可能導(dǎo)致降鈣素的假陽性皱埠，特別是在神經(jīng)內(nèi)分泌癌或存在多種轉(zhuǎn)移的情況下肮帐。對于基于PCT的決策算法，應(yīng)考慮到這些結(jié)果边器。

Avrillon V, Locatelli-Sanchez M, Folliet L, et al. Lung cancer may increase serum procalcitonin level[J]. Infectious Disorders-Drug Targets (Formerly Current Drug Targets-Infectious Disorders), 2015, 15(1): 57-63.

Case report

一位有高血壓病泪姨，2型糖尿病和慢性阻塞性肺病病史的77歲男子因視覺障礙，失語和記憶力減退來到我院急診科饰抒。顱骨計算機斷層掃描（CT）顯示左后頂葉白質(zhì)（最大直徑為4.5 cm）伴血管性水腫的低密度病變肮砾。他因懷疑腦轉(zhuǎn)移而入院以完成對主要腫瘤的研究。入院后第3天袋坑，腦磁共振成像顯示三幅圖像提示大腦轉(zhuǎn)移仗处。在第5天，他因右手靜脈炎而發(fā)燒（39°C）枣宫，血液分析顯示白細(xì)胞增多婆誓，中性細(xì)胞以及C反應(yīng)蛋白（CRP）和降鈣素（PCT）水平升高（見圖1）。使用美羅培南和達(dá)托霉素開始了經(jīng)驗性治療也颤。在當(dāng)時抽取的兩個血液樣本的培養(yǎng)物中觀察到了對甲氧西林敏感的金黃色葡萄球菌的陽性洋幻，并將他降級為靜脈注射（IV）服用2 g氯西林。第9天翅娶，血培養(yǎng)陰性文留，經(jīng)胸超聲心動圖檢查未見感染性心內(nèi)膜炎的跡象好唯。在第9天，頸胸腹盆腔CT研究發(fā)現(xiàn)了空化的肺結(jié)節(jié)燥翅，可能與具有縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的原發(fā)性肺腫瘤相對應(yīng)骑篙。氟18氟脫氧葡萄糖正電子發(fā)射斷層掃描的發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致懷疑肺腫瘤的腦，骨骼森书，縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移靶端，而沒有排除多灶性膿毒癥過程政供。在第25天怠惶，頸胸CT顯示肺結(jié)節(jié)的大小稍微減少哄酝，其中央空化成分消失且縱隔結(jié)節(jié)持續(xù)存在嗅剖，大小不變。在第28天唐全，PCT升高安券，CRP顯示少量升高悉盆，白細(xì)胞計數(shù)正常（見圖1）鄙麦，而癌胚抗原（348.5 ng / ml），特異性烯醇酶抗原（23.9 ng/ml）和胃泌素釋放肽（2022 pg/ml）水平均升高镊折。經(jīng)食道超聲心動圖檢查（TEE）排除了感染性心內(nèi)膜炎胯府。最后，通過支氣管內(nèi)超聲（EBUS）獲得的細(xì)胞學(xué)報告為小細(xì)胞肺癌（TTF1 +恨胚，CD56 +骂因，CD45 +，P40-）赃泡。從第5天起寒波，患者不再發(fā)燒，反復(fù)的血液培養(yǎng)為陰性升熊。但是俄烁，出院時PCT水平逐漸升高至2.14 ng/ml（見圖1）。由于PCT水平逐漸升高和影像學(xué)檢查結(jié)果惡化级野，因此懷疑該患者因使用甲氧西林易感性金黃色葡萄球菌菌血癥繼發(fā)化膿性栓塞和骨髓炎页屠，完成了氯唑西林治療33天（直至獲得TEE和EBUS結(jié)果）。該患者已出院蓖柔，診斷為患有腦辰企，骨和縱隔轉(zhuǎn)移的廣泛性小細(xì)胞肺癌，以及短暫的甲氧西林敏感金黃色葡萄球菌菌血癥况鸣，而沒有感染性心內(nèi)膜炎牢贸。患者從第51天開始接受卡鉑（AUC 4）和80％依托泊苷的G-CSF化療镐捧，從第61天開始進(jìn)行全腦放療潜索。92天臭增，顱腦CT顯示最大的腦轉(zhuǎn)移瘤縮小了（38 x 34 mm）和其他腦轉(zhuǎn)移瘤消失；胸部CT顯示肺結(jié)節(jié)大小減少（從11 mm降至6 mm）帮辟，淋巴結(jié)消失和骨轉(zhuǎn)移持續(xù)存在速址；腹部CT檢查結(jié)果無變化。在第144天由驹，顱胸腹CT相對于第92天沒有變化芍锚。最后，在第154天蔓榄，C反應(yīng)蛋白和降鈣素原水平正常并炮。

圖1 入院期間和癌癥治療后C反應(yīng)蛋白和降鈣素原水平

超過20年以來，PCT被認(rèn)為是細(xì)菌感染的極佳標(biāo)志物[1]甥郑，并且> 2.0 ng/ml的水平與敗血癥有關(guān)[1]逃魄。關(guān)于PCT在菌血癥中診斷準(zhǔn)確性的系統(tǒng)綜述[2]報告說，最佳且最廣泛使用的臨界值為0.5 ng/ml澜搅，靈敏度為76％伍俘，特異性為69％。然而勉躺，其他作者[3]報道癌瘾，與本例患者一樣，患有轉(zhuǎn)移性小細(xì)胞肺癌但無敗血癥的患者的PCT升高幅度較大饵溅。一項針對89位癌癥患者的研究[4]得出結(jié)論妨退，PCT在肺癌患者中可能會產(chǎn)生假陽性結(jié)果，尤其是在患有神經(jīng)內(nèi)分泌癌或多發(fā)性轉(zhuǎn)移的患者中蜕企。一項針對147位肺癌患者的研究[5]觀察到咬荷，血清PCT值> 0.15ng/ml與腫瘤中神經(jīng)內(nèi)分泌成分的存在之間存在獨立的關(guān)聯(lián)，發(fā)現(xiàn)血清PCT值升高顯著的小細(xì)胞肺癌發(fā)生率要高于肺腺癌轻掩。在我們的案例中幸乒，特別令人感興趣的是，盡管有特異性唇牧，但PCT的逐步升高與細(xì)菌感染無關(guān)逝变，而與具有神經(jīng)內(nèi)分泌分化的轉(zhuǎn)移性小細(xì)胞肺癌有關(guān)，如先前報道[3-5]奋构。最后壳影，我們強調(diào)了由癌癥治療產(chǎn)生的PCT水平下降。據(jù)我們所知弥臼，只有一篇文章[6]報告了消化系統(tǒng)神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤中血清PCT水平與治療反應(yīng)之間的相關(guān)性宴咧，與目前的情況一樣，以前尚無關(guān)于這種相關(guān)性的數(shù)據(jù)發(fā)表在肺部腫瘤中径缅。需要進(jìn)一步的研究來確定PCT在小細(xì)胞肺癌患者中的特異性掺栅，尤其是要揭示PCT監(jiān)測這種類型肺癌對治療反應(yīng)的潛在有用性烙肺。

Pardo-Cabello A J, Manzano-Gamero V. Small cell lung cancer elevates procalcitonin levels in the absence of infection[J]. Lung Cancer, 2019, 134: 272-273.

2017年的法語文章，描述一個全身轉(zhuǎn)移的小細(xì)胞肺癌患者治療失敗后氧卧，全身轉(zhuǎn)移的病程桃笙，盡管使用了強力抗生素，但具體數(shù)值隨著轉(zhuǎn)移的進(jìn)展從20升高到了187ug/L沙绝，但是一直沒有膿毒癥的表現(xiàn)搏明。

Billy P A, Parmeland L, Brunette S, et al. A major procalcitonin elevation without sepsis in a metastatic small cell lung carcinoma[C]//Annales de biologie clinique. 2017, 75(5): 572-575.

更多閱讀

El Haddad H, Chaftari A M, Hachem R, et al. Biomarkers of sepsis and bloodstream infections: the role of procalcitonin and proadrenomedullin with emphasis in patients with cancer[J]. Clinical Infectious Diseases, 2018, 67(6): 971-977.?

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