一直比較喜歡看“奇葩說”，喜歡一個看似簡單的題目生出那么多有趣的觀點沦偎、角度马昨。但最近的第五季第10期（辯題是：被同學(xué)嘲笑太胖是否應(yīng)該要減肥竞帽？）扛施，各路辯手的觀點鸿捧，引起了我，作為一個營養(yǎng)師的強烈不適疙渣〕着可能是涉及到本專業(yè)，很多言論我個人認為是極其不負責任的妄荔！
拋開辯論泼菌，看到這個題目，營養(yǎng)師只看到了“同學(xué)”和“太胖”啦租，同學(xué)我默認為兒童+青少年哗伯！拋開那些大愛，自由篷角，平等焊刹，尊重，從人最基本的生理和生存需求來說恳蹲，兒童虐块，青少年太胖一定要控制！青少年時期的體型嘉蕾、脂肪細胞的數(shù)量決定了以后一生的健康贺奠，是基礎(chǔ)！
挨個說說错忱，這些辯手們從營養(yǎng)科學(xué)角度儡率，說了哪些不負責任的言論。
反方通篇在強調(diào)一個問題以清，胖是基因決定的儿普，“基因肥”、“易胖體質(zhì)”不礙事……
其實恰恰與這種言論相反玖媚，肥胖很小一部分因素是由我們的基因造成的箕肃。 根據(jù)哈佛大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院的研究，與肥胖相關(guān)的遺傳因素只占總體風險的一小部分今魔！
很少有一個家庭遺傳性肥胖的明顯模式是由單基因(單基因肥胖)的特定變異引起的勺像。大多數(shù)肥胖癥可能是由于多重基因和環(huán)境因素之間復(fù)雜的相互作用，不是基因一個因素決定的错森！這個應(yīng)該不難理解吟宦。 任何關(guān)于肥胖流行病的解釋都必須考慮到基因和環(huán)境兩方面！
CDC美國疾病預(yù)防控制中心指出涩维，人們對相同環(huán)境反應(yīng)出的不同體重的變化表明殃姓，基因在肥胖的發(fā)展中確實起到了一定的作用袁波。 但有時候，即使攜帶與肥胖相關(guān)的基因的人也不會變得超重蜗侈，反之亦然篷牌。 這是因為，除了可能的遺傳因素踏幻，體重也受生活方式因素的影響枷颊。
即使有遺傳易感性的所謂“基因肥”，那些超重或者肥胖的人也可以通過改變生活習(xí)慣该面，可以慢慢地改變體重夭苗。退一萬步講， 即便是減不下來肥隔缀，健康的生活習(xí)慣仍然會使你更健康题造。
選手告訴觀眾，胖可能真的不礙事猾瘸。但界赔，我想說，超重尤其是肥胖须妻，真的礙事仔蝌，不但礙事還會威脅生命健康！
超重和肥胖可能會增加許多健康問題的風險荒吏，包括糖尿病敛惊、心臟病和很多癌癥。這些疾病包括绰更，不限于：
2型糖尿病
高血壓心臟病和中風
癌癥
睡眠呼吸暫停
關(guān)節(jié)炎
脂肪肝疾病
腎病妊娠問題
如懷孕期間高血糖瞧挤，高血壓，以及剖腹產(chǎn)的風險增加
脂肪代謝的紊亂會和慢性炎癥是相互促進影響的兩大病理基礎(chǔ)儡湾，幾乎所有的代謝性慢性病追根溯源都會找到這兩個問題特恬。而肥胖通常都伴隨著脂肪代謝的紊亂和慢性炎癥。所以說徐钠，從生理層面上來講癌刽，胖真的很礙事！
這位辯手說尝丐，希望老師為了讓世界多元化一點显拜，可以跟孩子說你不要減肥〉可兒童時期的肥胖會以各種方式對身體產(chǎn)生有害的影響,并且這個時期的肥胖會直接影響成年后的健康远荠。如果我看到孩子們太胖或者是有胖的苗頭一定要說“為了以后的健康！你需要減肥”
?.
發(fā)育時期決定成年后脂肪細胞的數(shù)量
童年和青春期失息，人體的脂肪細胞會不斷增加譬淳。如果你孩童時期就是一個小胖墩兒的話档址，那么你成年后，有四分之三的可能變成一個大胖墩邻梆。所以孩子在發(fā)育時期的時候麻麻一定要控制孩子的飲食和運動守伸，不要讓孩子營養(yǎng)過剩增多身體里面脂肪細胞的數(shù)量，否則成年后就很難減下來确虱。
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成年后的脂肪細胞數(shù)量不會變含友！
根據(jù)2008年Nature上的一篇論文，?在成年期校辩，脂肪細胞的總數(shù)保持穩(wěn)定。大多數(shù)體重減輕和體重增加不是來自失去或獲得脂肪細胞辆童，而是來自那些細胞在內(nèi)部能量儲存或燃燒時膨脹和收縮宜咒。脂肪細胞逐漸死亡并被替換。脂肪細胞的中位數(shù)周轉(zhuǎn)率約為每年8.4％把鉴，體內(nèi)一半的脂肪細胞每3年更換一次故黑。
由于成年人體內(nèi)的脂肪細胞總量是不變的，運動節(jié)食庭砍，減肥藥這些方式并不能減少脂肪細胞的數(shù)量场晶，只能縮小脂肪的體積，一旦停止使用這些方法怠缸，就很容易反彈诗轻。
首先來認識一下我們的脂肪細胞，人體包含兩種類型的脂肪組織：
棕色脂肪主要存在于肩部之間的新生兒中揭北，對產(chǎn)熱?（?產(chǎn)熱）很重要扳炬。成年人幾乎沒有棕色脂肪。沒有掌控胖瘦大全搔体，不影響咱們身材就不管不介紹它了恨樟。
白色脂肪主要負責能量代謝，隔熱和機械緩沖方面疚俱。主要存在于內(nèi)臟周圍和皮下劝术，（下文所提皆為白色脂肪）
白色脂肪細胞圖
說起脂肪細胞的長相，你可以把它想象成一個裝有一滴脂肪的小塑料袋呆奕。?細胞質(zhì)非常少养晋，細胞核和一個大的脂肪滴占細胞體積的85％。
他的好處呢是：儲存的脂肪為身體提供溫暖和保護登馒，脂肪可以分泌多種激素匙握，同時也受到多種激素的調(diào)控。甚至可以在身體內(nèi)運輸必需的維生素陈轿，如A圈纺，D秦忿，E和K.?最重要的是，如果需要蛾娶，脂肪中的能量可以使你活著好幾個月灯谣。
壞處就是這貨，它的85%的脂肪滴的那部分蛔琅，可以不斷的吸收能量胎许，膨脹變大，最大的時候可以比最小的脂肪細胞大500倍罗售。而我們?nèi)梭w中有400億個這無數(shù)個可以膨脹500倍的隱患存在在我們的皮下和肝臟中辜窑。隨時可能吸收我們過度攝入的能量，膨脹變大寨躁！它的主要工作就是讓你發(fā)胖穆碎！且還成功了很多案例！那就有點傷腦筋了职恳。
從脂肪細胞來說人為什么會胖所禀？就是因為：
1.脂肪細胞數(shù)量多，所以胖
2.脂肪細胞體積大放钦，所以很胖
3.脂肪細胞又多又大色徘，所以非常胖
減肥非常難的原因有以下幾點：
1.瘦素減少，食欲增大
隨著你脂肪的減少操禀，你的食欲其實會增加褂策，是因為：進餐后，身體的脂肪細胞會分泌一種激素--瘦素床蜘，他會進入血液循環(huán)辙培，到你的大腦，告訴它身體已經(jīng)飽了邢锯，不需要再吃了扬蕊。但是脂肪總量減少了，瘦素也會減少丹擎，就沒辦法告訴大腦吃飽的信號了尾抑，越減肥瘦素越少，食欲增大蒂培，而且想吃高脂肪高熱量的欲望更強烈再愈。身體都在與我們減肥的意志對抗，減肥不易护戳，且減且堅持啊翎冲。
2.脂肪細胞數(shù)量只會增不會減。
我們介紹了成年人的脂肪細胞數(shù)目一般情況下是不變的媳荒，但是抗悍！一旦你暴飲暴食驹饺，脂肪細胞就會增多，且不會減少缴渊！正常成年人的脂肪細胞為400-500億個赏壹，胖的人身上的脂肪細胞可能達到1200億個甚至更多，再想減肥也只能是減小脂肪細胞的體積衔沼，所要控制住自己蝌借。
3.細胞有記憶，適應(yīng)了儲存那么多能量指蚁，就算你忽然減肥菩佑，少攝入了能量，但細胞的記憶會清晰的記得欣舵，我昨天都有那么多能量擎鸠，今天怎么少了？不行缘圈，得趕緊告訴大腦，今天搜集的能量不夠袜蚕，還得再吃糟把，所以你的嘴巴就會還想再吃。
好牲剃，問題回來了遣疯。到底減不減？怎么減凿傅。如果真的超重或者肥胖缠犀，尤其是中心肥胖。一定要減聪舒！
具體怎么減是個龐大的話題辨液，我選幾個個人認為重要的點跟大家說說。
1. 先減少全身的慢性炎癥箱残。具體請看這篇要減重請先緩解體內(nèi)的慢性炎癥
2. 不要挨餓滔迈，不要太關(guān)注卡路里，而是要關(guān)注食物本身被辑。每天選擇的食物盡量天然燎悍、盡量種類豐富（最好每日超過20種）
3. 完全避免簡單碳水化合物的攝入（精制糖），比如：米飯盼理、面包谈山、面條等主食、甜甜圈宏怔、蛋糕等甜點奏路、奶茶畴椰、碳酸飲料等含糖量高的飲料。用食物種類更豐富思劳、營養(yǎng)素種類和含量都更豐富并且飽腹感強的食物代替迅矛。雖然我能想到的只有我們自己研發(fā)的營養(yǎng)代餐最符合標準。不過粗糧雜糧是比較好的選擇潜叛，只是營養(yǎng)和種類相對還是不夠豐富秽褒，另外加工方法也會影響效果。
4. 蛋白質(zhì)只選優(yōu)質(zhì)的威兜，比如魚類销斟。
5. 注意吃飯順序：先吃菜，再吃肉椒舵，主食盡量不吃蚂踊。水果選低糖的漿果類水果，盡量種類豐富一些笔宿。
6. 烹飪油要注意：看完這篇還不會選油犁钟，你來找我！|營養(yǎng)師帶你進廚房
7. 一定要運動Ｆ瞄佟＠远！炬灭！一定要運動４姿凇！重归！
這篇又寫了這么長米愿，具體做法沒有展開講。以后再詳細的講吧~
??Reference??
1.Dynamics of fat cell turnover in humans.Nature. 2008 Jun 5;453(7196):783-7. doi: 10.1038/nature06902. Epub 2008 May 4.
2.A randomized trial comparing a very low carbohydrate diet and a calorie-restricted low fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women.J Clin Endocrinol Metab. 2003 Apr;88(4):1617-23.
3.Toward Precision Approaches for the Prevention and Treatment of Obesity.
Yanovski SZ, Yanovski JA.?JAMA?January, 2018
4.On the origin of obesity: identifying the biological, environmental and cultural drivers of genetic risk among human populations.
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Precision Medicine in Obesity and Type 2 Diabetes: The Relevance of Early-Life Exposures.
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Gene-nutrient interactions and susceptibility to human obesity.
7.Castillo Joseph J et al.?Genes & nutrition?2017 1229
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Sun Xulong et al.?Gastroenterology report?2017 Nov 5(4) 266-270
8.The Microbiome and Risk for Obesity and Diabetes.?Komaroff AL.?JAMA. 2017 Jan 24;317(4):355-356
食品安全?
健康問題
護膚
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