低溫是主要的嚴(yán)重影響植物生長和發(fā)育的環(huán)境因子，并且會影響作物的產(chǎn)量。植物演化出了一系列的機(jī)制澡谭，使它們能夠在生理和分子水平適應(yīng)低溫脅迫。在過去的二十年中损俭，許多的工作都致力于挖掘植物低溫耐受的的關(guān)鍵元件和解剖它們的調(diào)控機(jī)制蛙奖。

地球上大部分陸地面積（64%）的最低平均氣溫是低于0℃的潘酗，但是許多作物，例如水稻雁仲，小麥仔夺，大豆和棉花等都缺乏適應(yīng)低溫的能力，因此只能生活在熱帶個亞熱帶地區(qū)攒砖。因此缸兔，低溫對植物的生長和發(fā)育會產(chǎn)生有害的影響，限制了植物的地理分布吹艇，并降低了世界范圍內(nèi)作物的產(chǎn)量惰蜜。植物演化出了抵御低溫的復(fù)雜的機(jī)制，其中之一就是低溫馴化（cold acclimation）,是指植物先經(jīng)歷非致命的低溫脅迫受神，然后獲得增強(qiáng)的耐寒能力蝎抽，在這過程中，植物經(jīng)歷了一系列的生理和生化的改變路克。在生理水平，植物會合成許多保護(hù)物質(zhì)或蛋白养交，例如可溶性糖精算，脯氨酸和耐低溫蛋白，這些物質(zhì)涉及植物在低溫脅迫下的細(xì)胞滲透壓調(diào)節(jié)碎连，冰晶的形成灰羽，細(xì)胞膜的穩(wěn)定和活性氧（ROS）的清除。此外鱼辙，在過去的二十年中廉嚼，許多參與低溫脅迫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的元件被鑒定出來，包括信使分子倒戏，蛋白激酶與磷酸酶和轉(zhuǎn)錄因子怠噪。目前研究比較深入的通路為CBF-COR信號通路，CBF/DREB1可以迅速被低溫誘導(dǎo)杜跷，并在植物低溫馴化中起著重要的作用傍念。COR，LTI和KIN是一類受到低溫脅迫調(diào)控的基因葛闷，一些基因參與了可溶性溶質(zhì)和抗凍蛋白憋槐，保護(hù)植物免受冰凍的傷害。CBF蛋白可以直接和CORs基因的啟動子結(jié)合淑趾，引起這些基因的表達(dá)并增強(qiáng)植物對低溫的耐受阳仔。CBF-COR信號調(diào)控通路十分的復(fù)雜，仍需要深入的研究扣泊。

低溫脅迫與植物生理響應(yīng)

脅迫是指任何會影響植物代謝近范、生長嘶摊、發(fā)育和產(chǎn)量的物質(zhì)或者刺激，包括生物脅迫和非洲生物脅迫顺又。低溫脅迫一般可以分為寒冷（0-15℃）和冰凍（<0℃）更卒，是一種非生物的脅迫。寒冷脅迫一般會限制植物生長和發(fā)育稚照，對植物細(xì)胞有以下幾種影響：（1）使細(xì)胞膜系統(tǒng)僵化蹂空，這也是主要的引起植物寒冷脅迫的事件；（2）妨礙蛋白或蛋白復(fù)合體的穩(wěn)定果录，并其會降低酶活性上枕，例如ROS消除酶，這會使得植物出現(xiàn)光抑制（photo-inhibition）并損害光系統(tǒng)弱恒；（3）影響基因表達(dá)和蛋白質(zhì)合成辨萍。對植物來說，冰凍脅迫會比寒冷脅迫造成更嚴(yán)重的損傷返弹，甚至?xí)鹬参锏乃劳鲂庥瘛Ｔ谧匀画h(huán)境中，冰凍損傷開始于細(xì)胞外冰核的形成义起，一旦冰核形成拉背，它會生長并形成冰晶，冰晶會擴(kuò)散到質(zhì)外體并在質(zhì)外體誘導(dǎo)水排出默终，從而導(dǎo)致細(xì)胞脫水椅棺。當(dāng)冰晶擴(kuò)散至細(xì)胞內(nèi)的時候，就會發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的損害齐蔽。植物低溫馴化就是植物經(jīng)受非致命的低溫幾天后两疚，發(fā)展處能夠抵御冰凍脅迫的能力的過程，在這個過程中含滴，植物會合成許多保護(hù)物質(zhì)诱渤，例如可溶性糖，脯氨酸和蛋白質(zhì)（LEA,AFP,CSP）等谈况≡戳ǎ可溶性糖，脯氨酸和其他的低分子量的溶質(zhì)可以作為滲透壓調(diào)節(jié)劑鸦做，保護(hù)植物免于低溫引起的傷害励烦。保護(hù)性的蛋白包括late embryogenesis abundant(LEA)，anti-freezing proteins（AFPs）和cold shock proteins(CSPs)泼诱。LEA是一種親水蛋白坛掠，因?yàn)樗鼈兙哂邢嗤母哂H水的結(jié)構(gòu)，大多數(shù)LEA是固有的無序蛋白。COR15A就是一種認(rèn)知較為清楚的LEA蛋白屉栓，它在脫水過程中駐留在細(xì)胞膜表面舷蒲，幫助穩(wěn)定冰凍脅迫下的細(xì)胞膜。在其他的植物中也發(fā)現(xiàn)不同的LEA蛋白友多，并且都在植物寒冷和冰凍脅迫調(diào)節(jié)過程中起著重要的作用牲平。AFPs可以和生長的冰晶表面結(jié)合并抑制它們的生長。AFPs在魚和昆蟲中具有兩種活性域滥，一個就是降低冰點(diǎn)（即熱滯性）纵柿，另外就是抑制冰的再結(jié)晶（IRI）。植物中的AFPs具有很高的抑制冰再結(jié)晶的能力启绰，可能IRI的活性對植物冰凍耐受很重要昂儒，一些AFPs在植物冰凍耐受中還起著調(diào)節(jié)元件的作用。CSPs具有冷激結(jié)構(gòu)域（CSD）委可，在植物和細(xì)菌中的功能是RNA的伴侶渊跋。在擬南芥中CSP2和CSP3是重要的冰凍調(diào)節(jié)元件。

植物中低溫信號感受

揭示植物是如何感受低溫的非常關(guān)鍵着倾，目前的研究表明植物感受低溫并不是依靠單個的蛋白拾酝，而是通過不同的感受器接受低溫的信號。

1.細(xì)胞膜流動性假說

低溫下細(xì)胞膜的流動性降低被廣泛地認(rèn)為是植物接收低溫信號的途徑卡者，同時也是低于低溫的第一道防線微宝。這個假說源自于藥理學(xué)的研究，藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)表明在25℃時細(xì)胞膜的僵化會引起COR基因的表達(dá)虎眨，同時在4℃時細(xì)胞膜流動性的維持會抑制COR基因的表達(dá)。二酰甘油激酶（DAGK）的活性镶摘，可以在植物經(jīng)受低溫的幾秒內(nèi)發(fā)生改變嗽桩，與膜系統(tǒng)的流動性有關(guān)。質(zhì)膜的流動性與不飽和脂肪酸的比例相關(guān)凄敢，脂肪酸脫氫酶（FAD2）編碼對膜流動性至關(guān)重要的油酸去飽和酶碌冶。FAD2基因的突變會損害低溫下一些生理的改變，包括葉的數(shù)目和下胚軸的長度涝缝。這些發(fā)現(xiàn)表明細(xì)胞膜的流動性是重要的感受低溫的模式扑庞。低溫還會改變植物細(xì)胞細(xì)胞骨架，使用藥物穩(wěn)定微管和微絲可以抑制COR 基因（BN115）的表達(dá)拒逮，同時使用藥物使微絲不穩(wěn)定可以促進(jìn)BN115基因的表達(dá)罐氨。研究表明低溫引起的細(xì)胞骨架的改變是鈣離子內(nèi)流進(jìn)入細(xì)胞的上游過程。細(xì)胞骨架與質(zhì)膜的關(guān)系緊密滩援，因此有可能細(xì)胞骨架參與了冷信號的早期傳導(dǎo)栅隐。

2.鈣離子通道

動物感受低溫是通過瞬時電位感受器（離子通道），但是這些通道在植物中不存在。鈣離子是植物響應(yīng)環(huán)境的重要的第二信使租悄。植物和動物受到低溫處理時其細(xì)胞質(zhì)中的鈣離子濃度都會通過鈣離子通道快速升高谨究，這也被認(rèn)為是生物早期響應(yīng)低溫的事件。有趣的是泣棋，低溫誘導(dǎo)COR基因表達(dá)是依賴于鈣離子的胶哲，因此，離子通道（鈣離子通道）和電生理響應(yīng)是參與了植物的低溫感受的潭辈。擬南芥和苔蘚中的環(huán)核苷酸門控通道（CNGCs）在其感受熱和耐熱中非常重要鸯屿。水稻中位于質(zhì)膜和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的G蛋白調(diào)節(jié)元件（COLD1）與RGA1一起被認(rèn)為參與了低溫的感受，其方式是通過調(diào)控鈣信號和電生理的調(diào)控萎胰。COLD1和RGA1復(fù)合體介導(dǎo)了低溫誘導(dǎo)的鈣離子內(nèi)流碾盟，從而激活了COR基因的表達(dá)。但是水稻中COLD1是作為鈣離子通道技竟，或是作為鈣離子通道調(diào)節(jié)元件促進(jìn)其活性冰肴，COLD1是如何將低溫信號傳遞給細(xì)胞核并激活DREB1基因的表達(dá)，這些問題仍然有待研究榔组。

3.光敏色素

研究表明光敏色素參與了周圍環(huán)境溫度的感知（10-30℃）熙尉，從激活Pfr狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榉羌せ畹腜r狀態(tài)，phyB以依賴溫度的方式直接與關(guān)鍵的靶基因的啟動子結(jié)合搓扯，phyB突變表現(xiàn)出結(jié)構(gòu)性的溫和溫度反應(yīng)检痰。這些研究表明phyB通過感知溫度和光來調(diào)控光形態(tài)建成，phyB是否參與低溫的感受人需要進(jìn)一步的探究锨推。

低溫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中的信使分子

除了鈣離子外铅歼，還有ROS和NO等信使參與了植物對低溫的響應(yīng)。ROS换可，超氧陰離子椎椰，羥基自由基，過氧化氫等都是植物在響應(yīng)環(huán)境脅迫時產(chǎn)生的沾鳄。ROS在響應(yīng)過程中起著雙重的角色慨飘，一個是可以引起基因的表達(dá)和蛋白的合成以保護(hù)細(xì)胞免受脅迫，第二個就是引起氧化脅迫译荞。在低溫下瓤的，植物會積累過氧化氫，過量的過氧化氫對植物有害吞歼，GSH代謝會被激活以消除過量的過氧化氫圈膏。研究表明一些防御基因在其啟動子區(qū)域有抗氧化反應(yīng)元件和GSSG的結(jié)合位點(diǎn)，表明氧化還原信號可能調(diào)節(jié)基因表達(dá)以響應(yīng)冷脅迫篙骡。因此本辐，挖掘在氧化還原信號下游起作用的的COR基因非常重要桥帆，一些研究表明ROS與鈣離子間具有密切的聯(lián)系，例如慎皱，低ROS濃度促進(jìn)鈣離子流入胞質(zhì)老虫，鈣離子調(diào)控不同環(huán)境刺激下ROS的產(chǎn)生，ROS和鈣離子在植物低溫信號傳導(dǎo)中確切的作用和相互作用機(jī)制還需要進(jìn)一步的剖析茫多。

此外NO也在植物的生長發(fā)育過程中起著重要的作用祈匙，低溫可以普遍的誘導(dǎo)植物中NO的產(chǎn)生。擬南芥中藥理學(xué)和遺傳學(xué)實(shí)驗(yàn)表明硝酸還原酶與NO濃度與其冷馴化和耐寒性呈現(xiàn)出正相關(guān)天揖，但是最近的研究表明NO可能是植物低溫耐受的負(fù)調(diào)控因子夺欲。 NO介導(dǎo)的S-亞硝化在植物的生長和發(fā)育過程中起著重要的作用，同樣也參與響應(yīng)環(huán)境脅迫今膊。在芥菜和擬南芥中已經(jīng)發(fā)現(xiàn)低溫可以誘導(dǎo)S-亞硝化蛋白的修飾些阅，目前許多發(fā)現(xiàn)的S-亞硝化蛋白主要參與基本代謝過程，例如光合作用斑唬。低溫介導(dǎo)的含鐵超氧化物歧化酶的S-亞硝化在阻止芥菜的低溫傷害中起著重要的作用市埋。此外NO的耗盡降低了低溫響應(yīng)基因的表達(dá)水平，包括COR15a恕刘，LTI30和LTI78缤谎。S-亞硝化是否是普遍的調(diào)劑低溫脅迫響應(yīng)的機(jī)制仍有待探究，NO介導(dǎo)的蛋白S-亞硝化是否參與CBF-COR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)仍需進(jìn)一步探究褐着。

植物中的低溫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

1.CBF基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控

C-repeat/dehydration response element (CRT/DRE)順式作用元件可以響應(yīng)干旱坷澡，低溫和高鹽等脅迫。擬南芥中存在三類CBF基因CBF1-3含蓉，它們在其四號染色體上串聯(lián)排列频敛。在擬南芥中還有CBF4基因，它不能被低溫誘導(dǎo)表達(dá)馅扣，但是該基因過表達(dá)能都增強(qiáng)其對冰凍和干旱的耐受斟赚。CBF1-3是AP2-ERF1類轉(zhuǎn)錄因子，可以直接與COR基因啟動子區(qū)的保守的CRT/DRE motif結(jié)合岂嗓，然后激活COR基因在低溫下的表達(dá)。擬南芥中CBF1過表達(dá)會增強(qiáng)COR基因的表達(dá)鹊碍，并增強(qiáng)其對冰凍的耐受厌殉。CBF基因的在許多物種中都鑒定出了同源基因，水稻侈咕，小麥和玉米等公罕，CBFs基因的異源表達(dá)實(shí)驗(yàn)證明這些基因可以增強(qiáng)其對冰凍的耐受，CBFs基因?qū)Φ蜏啬褪艿恼{(diào)節(jié)不僅在植物中是保守的耀销，同時也具有物種特異性（番茄中CBF1具有特異的motif結(jié)合位點(diǎn)）楼眷。目前已有CBF1-3的三突變，其是低溫馴化后，對低溫最敏感的突變罐柳，RNA測序表明有10-20%的基因是依賴CBF的掌腰，表明CBF在低溫適應(yīng)中是關(guān)鍵角色，并且存在多余調(diào)控张吉。

低溫可以誘導(dǎo)CBF的快速表達(dá)齿梁，并且其受到多種轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控。Inducer of CBF expression (ICE1)是MYC類bHLH轉(zhuǎn)錄因子肮蛹，是目前研究比較透徹的轉(zhuǎn)錄激活CBF基因的元件勺择。ICE1通過直接和CBFs基因的啟動子結(jié)合來激活其表達(dá)，ICE1突變損傷了CBF基因的表達(dá)伦忠，降低的低溫耐受省核。ICE2是ICE1的同源基因，和其功能一致昆码。

早期的研究表明

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