無論是1型糖尿病還是2型糖尿病峡竣，都表現(xiàn)為血糖升高。同樣是血糖升高宰啦，但是兩種類型的糖尿病的發(fā)病部位和機理是完全不同的，這也就決定了治療方案也不一樣。
1. 1型糖尿病的病根在胰腺正林！
1型糖尿病多發(fā)于小兒及青少年，發(fā)病人數(shù)不到糖尿病總人數(shù)的10%颤殴。它多在遺傳的基礎上觅廓，或遇到病毒感染，誘發(fā)自身免疫而使胰腺β細胞被大量破壞涵但，胰島素生成減少哪亿，致血糖升高。所以1型糖尿病的病根在胰腺贤笆，胰腺是生產“鑰匙”（胰島素）的“加工廠”——胰腺β細胞被破壞蝇棉，沒有了“鑰匙”自然開不了門。解決的辦法就是向機體輸送足夠的外源性胰島素芥永，或者在體內重新建立一個新的加工廠——移植胰腺或胰島細胞篡殷。
2. 2型糖尿病的病根在胰島素抵抗！
2型糖尿病患者約占糖尿病患者總數(shù)的93.7%埋涧，它的發(fā)生除了遺傳因素外板辽，更與現(xiàn)代生活方式密切相關。首要的罪魁禍首就是身體活動減少和高糖棘催、高脂等高熱量飲食導致的超重和肥胖劲弦，尤其是向心性肥胖。此外醇坝，生活不規(guī)律邑跪、精神壓力過大、焦慮呼猪、失眠等画畅，讓機體長期處于應激狀態(tài)下，均會導致血糖難以控制或者加重糖尿病宋距。2型糖尿病的病根在骨骼肌轴踱、脂肪等效應細胞，是這些消耗或貯存糖的細胞上的“門鎖”生銹了谚赎，有鑰匙也難以打開淫僻，也就是通常說的細胞胰島素抵抗诱篷，對胰島素的作用不明顯了。
2型糖尿病患者早期胰腺功能尚好雳灵，為了開生銹的“鎖”兴蒸，胰腺會加班加點生產“鑰匙”，此期患者常有高胰島素血癥（比沒有胰島素抵抗者胰島素高5～10倍）细办，血糖升高也不明顯橙凳。疾病繼續(xù)發(fā)展，胰島β細胞長期超負荷工作終會累倒笑撞，胰島素分泌相應減少岛啸，但機體并不會因為“生產能力”下降而自動除“鎖銹”，這種“鎖銹”狀態(tài)（胰島素抵抗）貫穿著2型糖尿病病程的始終茴肥。此時已經到了既有“鎖生銹”又沒有足夠“鑰匙”開門的階段坚踩，血糖自然居高不下。長期高血糖可加重2型糖尿病患者的胰島素抵抗瓤狐，且損害葡萄糖刺激胰島素分泌的功能瞬铸，同時，持續(xù)高血糖和高胰島素血癥對全身各系統(tǒng)器官造成損害础锐，導致各種并發(fā)癥出現(xiàn)嗓节。因此，對于2型糖尿病來說皆警，要想標本兼治拦宣，不但需通過運動和飲食療法來除“銹”，又要改善胰腺功能或者直接接受外源性胰島素信姓。
