科學(xué)家改善糖皮質(zhì)激素引起的骨質(zhì)疏鬆癥的骨形成缺陷
南昌大學(xué)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)NMN可能是糖皮質(zhì)激素引起的骨質(zhì)疏鬆癥的治療選擇坷剧。
在糖皮質(zhì)激素引起的骨質(zhì)疏鬆癥的主要副作用中，骨折是最具破壞性的金刁，影響30 - 50 %的病人被診斷爲(wèi)骨質(zhì)疏鬆。臨牀醫(yī)生使用糖皮質(zhì)激素议薪，如地塞米松和氫化可的鬆治療炎癥尤蛮，移植組織的免疫排斥反應(yīng)和自身免疫性疾病的患者。在糖皮質(zhì)激素引起的骨質(zhì)疏鬆癥中斯议，患者在顯微鏡下觀察時(shí)會(huì)出現(xiàn)“多孔骨”产捞，這有利於脆弱的脆性骨結(jié)構(gòu)。
今年 5 月捅位，中國南昌大學(xué)的科學(xué)家發(fā)表了一項(xiàng)研究在分子醫(yī)學(xué)報(bào)告表明煙酰胺單核苷酸(NMN)給藥可減輕糖皮質(zhì)激素引起的骨質(zhì)疏鬆癥新骨生成的減少轧葛。NMN 可以提高一種叫做煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（ NAD +）的分子的水平，這是細(xì)胞新陳代謝的一種重要分子艇搀。依賴於 NAD +的蛋白質(zhì)尿扯，稱爲(wèi) sir tuins ，調(diào)節(jié)多種細(xì)胞過程. 在之前的研究中據(jù)報(bào)道焰雕， NM N 通過調(diào)節(jié)這些蛋白之一的 sirt uin 1 （ SIRT 1 ）來促進(jìn)成骨和骨形成衷笋。
在這項(xiàng)研究中，南昌大學(xué)的研究人員使用了骨髓間充質(zhì)幹細(xì)胞矩屁，它在骨形成中發(fā)揮著重要作用辟宗。他們用地塞米松治療這些幹細(xì)胞，地塞米松是一種導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素引起的骨質(zhì)疏鬆癥的激素吝秕，發(fā)現(xiàn)它抑制幹細(xì)胞功能泊脐。較低水平的分子標(biāo)記物表明，骨形成下降烁峭，地塞米松濃度較高容客。因此，實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)约郁，地塞米松顯著抑制這些幹細(xì)胞的成骨能力缩挑。
研究人員隨後測(cè)量了 SIRT 1 的表達(dá)水平，以找出是否NMN可能通過激活這種蛋白來促進(jìn)骨形成鬓梅。他們發(fā)現(xiàn)NMN確實(shí)誘導(dǎo)較高的 SIRT 1 表達(dá)供置，並可能促進(jìn)骨形成在地塞米松處理的幹細(xì)胞。在 SIRT 1 活性降低的基因修飾幹細(xì)胞中绽快，NMN地塞米松處理的幹細(xì)胞被逆轉(zhuǎn)芥丧。結(jié)果從基因修飾的細(xì)胞與減少 SIRT 1 表達(dá)證實(shí) NMN 處理的細(xì)胞具有更高的 SIR T1 表達(dá)改善骨形成地塞米松治療。
