過(guò)年前后姆蘸，發(fā)熱墩莫、咳嗽的親戚朋友比較多，怎么選擇抗感染治療藥物呢逞敷？

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1顶瞳、選擇口服頭孢玖姑、阿莫西林，還是左氧氟沙星慨菱？

且看文中所講CAP常見(jiàn)病原體耐藥趨勢(shì)：

國(guó)內(nèi)外耐藥監(jiān)測(cè)研究顯示焰络，肺炎鏈球菌對(duì)β-內(nèi)酰胺類(lèi)和大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)藥物耐藥率均有上升趨勢(shì)。

我國(guó)肺炎鏈球菌對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)藥物的耐藥率近幾年始終較高符喝。56.7％的肺炎鏈球菌為青霉素不敏感菌株（penicillin non - susceptible streptococcus penumoniae闪彼，PNSSP），肺炎鏈球菌對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)的耐藥率超過(guò)90%协饲，對(duì)口服頭孢菌素的耐藥率為39.9%～50.7%畏腕。

PNSSP對(duì)頭孢曲松、阿莫西林／克拉維酸茉稠、頭孢克洛描馅、頭孢呋辛的耐藥率顯著高于青霉素敏感菌株（penicillin susceptible streptococcus penumoniae，PSSP）而线。

成人肺炎鏈球菌對(duì)紅霉素及克林霉素的耐藥率仍然在85%～90%铭污，對(duì)氟喹諾酮的耐藥率低于5% 恋日。

與歐美國(guó)家不同，我國(guó)肺炎支原體對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)藥物耐藥率較高嘹狞，耐藥形勢(shì)更為嚴(yán)峻岂膳。

肺炎支原體對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)的耐藥率高，肺炎支原體對(duì)紅霉素的耐藥率達(dá)71.7%磅网，未發(fā)現(xiàn)喹諾酮及四環(huán)素類(lèi)藥物耐藥的菌株谈截。

2、CAP常見(jiàn)病原體耐藥機(jī)制

自然界中知市，細(xì)菌普遍存在耐藥的情況傻盟。

細(xì)菌對(duì)抗菌藥物產(chǎn)生耐藥除本身的突變外，還與機(jī)體自身對(duì)病原體的清除有直接關(guān)系嫂丙。

當(dāng)患者基礎(chǔ)狀況差娘赴，免疫功能降低時(shí)，機(jī)體自身不能有效清除病原體跟啤，導(dǎo)致部分耐藥病原體能繼續(xù)生存诽表；而耐藥病原體可能正是通過(guò)這種機(jī)體的篩選，不斷增殖隅肥，進(jìn)而耐藥菌株逐漸增加竿奏。

3、炎癥指標(biāo)的意義

白細(xì)胞總數(shù)腥放、中性粒細(xì)胞分類(lèi)和絕對(duì)數(shù)升高提示細(xì)菌感染泛啸，但并非均為細(xì)菌感染。

CRP是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白秃症，半衰期為19 h候址，由細(xì)菌等病原體刺激巨噬細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞介素6等炎性分子，這些炎性分子刺激肝臟細(xì)胞合成CRP种柑。

（病原體—巨噬細(xì)胞—白介素6—肝細(xì)胞合成CRP）

在正常情況下岗仑，CRP以微量形式存在于健康人血清中，當(dāng)病原體感染引發(fā)炎癥反應(yīng)或組織發(fā)生損傷后聚请，其濃度迅速上升荠雕。

CRP一般于4～6 h即可升高，

36～50 h達(dá)高峰驶赏，

細(xì)菌感染CRP可達(dá)40～200 mg/L炸卑，

而病毒性感染CRP大都在10～40 mg/L。

因此煤傍，可將CRP作為鑒別細(xì)菌或病毒感染的指標(biāo)矾兜。

根據(jù)大規(guī)模臨床驗(yàn)證，可采用CRP 40 mg/L作為細(xì)菌感染的界值患久，但也有人認(rèn)為或CRP >20 mg/L可考慮為細(xì)菌感染椅寺。若定為CRP >20 mg/L浑槽，敏感性提高，但特異性降低返帕。

PCT是一種由116個(gè)氨基酸組成的桐玻、無(wú)激素活性的降鈣素（calcitonin，CT）的前肽物荆萤。

PCT可作為全身性細(xì)菌感染的生物標(biāo)記物镊靴，在非細(xì)菌感染時(shí)不升高，在局部細(xì)菌感染時(shí)也不升高链韭。

4偏竟、概述

社區(qū)獲得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）

CAP的診治敞峭，需在充分評(píng)估患者病情后對(duì)患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層踊谋，及時(shí)準(zhǔn)確開(kāi)始初始經(jīng)驗(yàn)性治療。

規(guī)范治療既能提高患者的診治療效旋讹，降低病死率殖蚕，也能節(jié)約有限的醫(yī)療資源。

5沉迹、機(jī)制

CAP感染通常起源于肺部睦疫，主要由細(xì)菌感染引起，部分由其他病原體引起鞭呕。

輕度患者通常涉及局部肺組織感染蛤育。

重癥肺炎主要是由于病原體侵入肺部造成感染后激活過(guò)度炎癥反應(yīng)，炎癥反應(yīng)及肺損傷所致的低氧血癥進(jìn)一步造成全身多器官功能受損的感染性疾病葫松。

（機(jī)制：病原體侵入肺部—肺損傷+炎癥反應(yīng)—低氧血癥—全身多器官功能受損）

6瓦糕、機(jī)體防御機(jī)制

CAP主要由病原體、宿主與環(huán)境（进宝？）三個(gè)要素決定。

病原體侵入人體后枷恕，是否引起疾病党晋，主要取決于病原體的致病性（包括侵襲力、毒力因子和毒素等）和宿主的免疫功能徐块。

宿主對(duì)病原體的免疫反應(yīng)主要包括以下三種進(jìn)程：①正常免疫功能未玻；②過(guò)度炎癥反應(yīng)；③免疫抑制胡控。

病原體侵入人體是否發(fā)生感染扳剿、感染后自然經(jīng)過(guò)以及感染后的臨床特征和預(yù)后，是宿主與病原體相互作用的結(jié)果昼激。

在不同個(gè)體庇绽，或同一個(gè)體在不同時(shí)期或不同條件下的機(jī)體抗感染防御功能的強(qiáng)弱是有差異的锡搜。

宿主對(duì)某一病原體感染的易感性和感染后病死率明顯受遺傳因素影響。

并且年齡瞧掺、性別耕餐、營(yíng)養(yǎng)和一般健康狀態(tài)等，都對(duì)感染易感性產(chǎn)生影響辟狈。

“伴隨醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步肠缔，很多醫(yī)源性因素削弱了宿主的抗感染防御免疫力『咦”文中所講明未，具體？

免疫功能正常的情況

通常宿主可有效抵御和清除一般入侵的微生物壹蔓。

若病原體的侵襲力趟妥、毒力因子、毒素和負(fù)荷量有效地抵抗宿主的免疫防御功能庶溶，則可進(jìn)入體內(nèi)細(xì)胞組織引起感染性炎癥煮纵。

此時(shí)，宿主迅速建立特異性細(xì)胞免疫和體液免疫偏螺，可適時(shí)消除感染組織中的病原體行疏，并形成特異性抗體，抵御病原體的再次入侵套像。

過(guò)度炎癥反應(yīng)的情況

病原體侵入人體后酿联，激活炎癥細(xì)胞，釋放炎癥介質(zhì)夺巩，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）贞让、白介素-1（IL-1）、IL-6柳譬、IL-12喳张、IL-18以及干擾素-1（IFN-1），參與機(jī)體防御反應(yīng)以抵御外來(lái)傷害刺激美澳。

機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重感染時(shí)销部，可導(dǎo)致機(jī)體炎癥反應(yīng)過(guò)強(qiáng)或失控、炎癥介質(zhì)數(shù)量不斷增加制跟、炎癥反應(yīng)不斷擴(kuò)大舅桩，導(dǎo)致體內(nèi)炎癥反應(yīng)系統(tǒng)和抗炎系統(tǒng)嚴(yán)重失衡，當(dāng)超出機(jī)體代償能力時(shí)雨膨，出現(xiàn)過(guò)度炎癥反應(yīng)擂涛，引起廣泛組織細(xì)胞損傷，產(chǎn)生全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome聊记，SIRS）撒妈。

持久強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致患者組織器官灌注不足恢暖，引起休克、多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome踩身，MODS）甚至死亡胀茵。

若能有效地調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)，改善器官功能損傷挟阻，可減緩嚴(yán)重感染患者病情惡化琼娘，提高患者的生存率。

免疫抑制情況

嚴(yán)重感染時(shí)也存在免疫抑制附鸽。

表現(xiàn)為遲發(fā)超敏反應(yīng)喪失脱拼、病原清除能力下降和易發(fā)生繼發(fā)感染。

造成免疫抑制的機(jī)制主要包括以下四個(gè)方面：

①CD4 T細(xì)胞坷备、B細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞的凋亡增加熄浓；

②T淋巴細(xì)胞的無(wú)反應(yīng)；

③淋巴細(xì)胞亞群功能的轉(zhuǎn)換省撑；

④巨噬細(xì)胞抗原遞呈能力減弱及中性粒細(xì)胞表型功能的改變赌蔑。

機(jī)體免疫功能缺陷情況

免疫缺陷（immunodeficiency diseases）是一組由于免疫系統(tǒng)某個(gè)或某些環(huán)節(jié)異常所致的免疫功能不全而引起的疾病。

患者年齡增高竟秫、患惡性腫瘤娃惯、使用化療藥物、長(zhǎng)期應(yīng)用免疫抑制劑或激素使患者易產(chǎn)生免疫功能下降肥败，繼而機(jī)體易出現(xiàn)免疫缺陷的情況趾浅。

免疫缺陷患者可能發(fā)生多種病原體的混合感染，例如細(xì)菌馒稍、真菌皿哨、病毒、寄生蟲(chóng)感染纽谒。

原發(fā)性免疫缺陷仓づ颉（primary immunodeficiency diseases，PID）是先天性的鼓黔，出生時(shí)就存在的疾病央勒。

常伴有組織器官的發(fā)育畸形，故又稱(chēng)為先天性免疫缺陷病请祖。

PID多數(shù)為遺傳性缺陷引起订歪。

嚴(yán)重免疫缺陷病的患者不能成長(zhǎng)到成年即死于各種感染脖祈。

PID分為5大類(lèi)：

最多見(jiàn)的是抗體免疫缺陷（體液）肆捕，約占PID的50%。

細(xì)胞免疫缺陷（20%）

聯(lián)合免疫缺陷（細(xì)胞免疫和體液免疫聯(lián)合缺陷）（18%）

吞噬細(xì)胞缺陷（10%）

補(bǔ)體系統(tǒng)缺陷（2%）

PID在肺部的表現(xiàn)也是多種多樣盖高，最常見(jiàn)的是感染慎陵，良性淋巴組織增殖綜合征和惡性腫瘤也比較常見(jiàn)眼虱。

年齡是原發(fā)性免疫缺陷的重要特點(diǎn)。

原發(fā)性免疫缺陷多發(fā)生在兒童席纽，在嬰兒或兒童期即可開(kāi)始出現(xiàn)反復(fù)感染捏悬。

6個(gè)月以下嬰兒多為T(mén)淋巴細(xì)胞缺陷，較大年齡的兒童則可能有抗體缺陷润梯。

免疫缺陷的嬰兒常發(fā)生嚴(yán)重的病原體感染过牙，遷延不愈，反復(fù)出現(xiàn)纺铭，如慢性支氣管炎及肺炎等寇钉。

繼發(fā)性免疫缺陷病（secondary immunodeficiency disease舶赔，SID）是由于某些原因?qū)е碌拿庖吖δ艿拖律ǔＲ?jiàn)原因包括物理因素（如放射線照射），化學(xué)因素（如免疫抑制劑和某些抗生素的應(yīng)用）竟纳，生物因素（如病毒感染）等撵溃，營(yíng)養(yǎng)不良、大型外科手術(shù)或創(chuàng)傷引起的蛋白合成不足或消耗過(guò)多锥累、腫瘤缘挑、脾切除、中毒等病理狀況及妊娠揩悄、老年等生理狀態(tài)也是發(fā)生繼發(fā)性免疫缺陷的常見(jiàn)原因卖哎。

繼發(fā)性免疫缺陷病遠(yuǎn)比PID常見(jiàn)，發(fā)病者不局限于兒童删性，但免疫缺陷的程度較輕亏娜，常常只表現(xiàn)為不同程度的免疫功能低下，多數(shù)是暫時(shí)性的蹬挺，消除病因后能自我恢復(fù)维贺。相對(duì)于PID，繼發(fā)性免疫缺陷較易糾正巴帮。

但放射線照射引起的造血系統(tǒng)損害往往是不可逆的溯泣，吞噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞長(zhǎng)期處于低下水平，難以糾正榕茧。

人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus垃沦，HIV）引起的繼發(fā)性免疫缺陷稱(chēng)為獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）用押，屬于感染性疾病肢簿，也可列為特殊類(lèi)型的繼發(fā)性免疫缺陷病，是由于CD4T淋巴細(xì)胞受到病毒的持續(xù)性損傷所致。

HIV感染后池充，CD4細(xì)胞數(shù)目不斷減少桩引，淋巴組織結(jié)構(gòu)逐漸破壞，最終導(dǎo)致嚴(yán)重細(xì)胞免疫和體液免疫缺陷收夸。在臨床上坑匠，一部分HIV患者是由于并發(fā)卡氏肺孢子蟲(chóng)肺炎而就診于急診，隨后檢查確診AIDS卧惜。

總之厘灼，不論是兒童或成人，如反復(fù)發(fā)生嚴(yán)重或罕見(jiàn)病原體的感染均應(yīng)考慮免疫缺陷病咽瓷。

發(fā)生在幼兒的免疫缺陷病通常是遺傳性的手幢，詢問(wèn)家族史并進(jìn)行家系調(diào)查可能發(fā)現(xiàn)重要線索。

對(duì)成人反復(fù)發(fā)生的慢性感染一般首先考慮繼發(fā)性免疫缺陷忱详。

根據(jù)病史围来，是否有用藥史、輻射或毒物接觸史和手術(shù)史（如脾切除匈睁、扁桃體切除或闌尾切除）可推測(cè)繼發(fā)性免疫缺陷的存在监透。

7、重癥CAP的病理生理特點(diǎn)

CAP初始通常為局部的肺部感染航唆，隨著全身炎癥反應(yīng)的出現(xiàn)和發(fā)展胀蛮、病原體在體內(nèi)播散，會(huì)累及其他各個(gè)器官系統(tǒng)導(dǎo)致急性器官功能障礙糯钙，嚴(yán)重者導(dǎo)致循環(huán)障礙粪狼。

患者易出現(xiàn)膿毒癥，后期易導(dǎo)致頑固性低氧血癥任岸、難治性休克再榄、MODS、彌漫性血管內(nèi)凝血等享潜。

既往認(rèn)為重癥CAP的發(fā)病機(jī)制是病原體或毒素直接損害人體組織器官困鸥，造成人體組織器官功能障礙。

重癥CAP是一種從局部感染發(fā)展為全身性感染的肺部感染性疾病剑按，可累及全身各臟器系統(tǒng)功能疾就。

8、CAP對(duì)全身各系統(tǒng)的主要影響

呼吸系統(tǒng)

病原體如革蘭陰性桿菌進(jìn)入肺組織后艺蝴，釋放毒力因子（包括內(nèi)毒素和外毒素）猬腰，激活機(jī)體免疫系統(tǒng)，單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)首先被激活猜敢，釋放多種前炎癥因子姑荷，進(jìn)一步激活中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)侮攀，引起肺部炎癥反應(yīng)。

前期釋放的炎癥因子主要包括IL-1β厢拭、TNF-α，二者相互誘導(dǎo)進(jìn)而促使C5a撇叁、FDP供鸠、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、TXA2和IL-8等趨化引子的產(chǎn)生陨闹，使外周血的炎癥細(xì)胞在肺內(nèi)聚集楞捂。

前炎癥細(xì)胞因子與白細(xì)胞表面配體SLE結(jié)合，使白細(xì)胞進(jìn)一步黏附于內(nèi)皮表面趋厉，在IL-8等趨化因子作用下寨闹，白細(xì)胞向肺間質(zhì)及肺泡浸潤(rùn)啟動(dòng)并加重肺損傷。

病原體的毒力因子并非直接引起病理?yè)p傷君账，而是通過(guò)宿主釋放的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子繁堡，導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管膜損傷，抑制肺表面活性物質(zhì)形成乡数，引起肺水腫椭蹄，造成急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）净赴。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)

重癥CAP患者可引起肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流及通氣／血流比例失調(diào)導(dǎo)致嚴(yán)重的低氧血癥绳矩，且常伴有明顯的呼吸窘迫癥狀及血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，從而造成腦細(xì)胞嚴(yán)重缺氧和供血不足玖翅。

出現(xiàn)嗜睡或煩躁不安或昏迷翼馆、驚厥。

缺氧性腦病起病急金度、病情兇險(xiǎn)应媚，往往與多種合并癥交錯(cuò)出現(xiàn)，相互影響猜极，使病情更為復(fù)雜珍特，增加患者病死率。

循環(huán)系統(tǒng)

重癥肺炎產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)以及病原體直接損傷心肌細(xì)胞導(dǎo)致心肌細(xì)胞非特異性壞死魔吐，或者心肌抑制導(dǎo)致心臟泵功能受損扎筒。

炎癥介質(zhì)引起血管的舒縮功能失調(diào)，毛細(xì)血管通透性增加酬姆，進(jìn)而導(dǎo)致循環(huán)的再分布嗜桌。

血液系統(tǒng)

重癥CAP過(guò)度的炎癥反應(yīng)易引起患者的免疫功能損傷，可能繼發(fā)引起免疫細(xì)胞缺乏辞色，如中性粒細(xì)胞缺乏骨宠。

患者免疫功能低下，炎癥的癥狀和體征常不明顯，病原體及感染灶也不明確层亿，發(fā)熱可能是嚴(yán)重潛在感染的唯一征象桦卒，感染相關(guān)病死率高。

通常中性粒細(xì)胞缺乏伴發(fā)熱患者的感染癥狀不典型匿又。

感染的發(fā)生方灾、嚴(yán)重程度及臨床過(guò)程與中性粒細(xì)胞缺乏的程度和持續(xù)時(shí)間相關(guān)。

通常對(duì)于新發(fā)的肺部浸潤(rùn)或低氧血癥碌更，或有潛在慢性肺部疾病的中性粒細(xì)胞缺乏伴發(fā)熱患者通常為高卧３ィ患者。

嚴(yán)重感染可導(dǎo)致血小板減少痛单，凝聚功能障礙嘿棘，從而導(dǎo)致凝血功能異常，嚴(yán)重感染時(shí)炎癥介質(zhì)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞旭绒，激活凝血系統(tǒng)鸟妙，嚴(yán)重者誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）挥吵。

電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡

急性重癥肺炎患者呼吸頻率增快圆仔，在氧交換正常的情況下，容易合并呼吸性堿中毒蔫劣。

肺實(shí)變嚴(yán)重的患者合并低氧血癥坪郭，可并發(fā)代謝性酸中毒。

其中低鈉血癥一般出現(xiàn)在重癥CAP階段脉幢，通常會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)心肌梗死歪沃。

糖尿病

糖尿病患者對(duì)CAP的易感性增加。

糖尿病患者患CAP進(jìn)展為重癥CAP的幾率明顯增加嫌松，并且臨床表現(xiàn)不典型沪曙，延誤診治的幾率較高，預(yù)后較差萎羔，需要引起臨床的重視液走。

糖尿病易合并肺部感染的原因表現(xiàn)為：

①免疫功能低下；

②呼吸道機(jī)械清除和防御能力下降贾陷，有利于細(xì)菌的入侵和繁殖缘眶；

③糖尿病患者由于長(zhǎng)期處于高血糖狀態(tài)有利于細(xì)菌生長(zhǎng)和繁殖；

④在高血糖狀態(tài)時(shí)髓废，血漿滲透壓升高巷懈，延緩淋巴細(xì)胞分裂，抑制中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞系統(tǒng)的吞噬功能慌洪，進(jìn)一步加大肺部感染的概率顶燕；

⑤老年糖尿病患者低氧血癥使肺毛細(xì)血管床減少凑保，肺表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致通氣／血流比例失調(diào)涌攻，更易導(dǎo)致肺部感染欧引。

內(nèi)分泌系統(tǒng)

內(nèi)分泌系統(tǒng)例如腎上腺皮質(zhì)功能不全，繼發(fā)性甲狀腺功能低下恳谎，抗利尿激素異常分泌綜合征芝此，也常常發(fā)生于重癥CAP的患者，目前很少引起臨床的普遍重視惠爽。

消化系統(tǒng)

呼吸衰竭患者常合并消化道功能障礙，表現(xiàn)為消化不良瞬哼、食欲不振婚肆，甚至出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死和出血等坐慰。

缺氧還可直接或間接損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升较性。若缺氧能夠得到及時(shí)糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常结胀。

泌尿系統(tǒng)

嚴(yán)重感染時(shí)赞咙，炎癥介質(zhì)和腎毒性物質(zhì)損傷腎小管細(xì)胞和腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞，腎皮質(zhì)糟港、髓質(zhì)血流再分布等改變?cè)斐赡I功能不全攀操，臨床可表現(xiàn)為尿量、血清肌酐值改變秸抚。

9速和、不同情況下CAP病原學(xué)特點(diǎn)

不同人群感染不同病原體的幾率不同。

CAP的病原體包括細(xì)菌剥汤、非典型病原體颠放、病毒等。

細(xì)菌：包括肺炎鏈球菌吭敢、流感嗜血桿菌碰凶、卡他莫拉菌等。

非典型病原體：包括肺炎支原體鹿驼、肺炎衣原體欲低、嗜肺軍團(tuán)菌。

病毒：包括流感病毒畜晰、副流感病毒伸头、呼吸道合胞病毒、EB病毒和腺病毒舷蟀。

（1）不同疾病嚴(yán)重程度CAP患者病原學(xué)特點(diǎn)

肺炎支原體（20.7%）超過(guò)了肺炎鏈球菌恤磷，成為成人CAP的首要致病原面哼。

其后依次是肺炎鏈球菌（10.3%）、流感嗜血桿菌（9.2%）扫步、肺炎克雷伯桿菌（6.1%）魔策、嗜肺軍團(tuán)菌（5.1%）、金黃色葡萄球菌（3.8%）等河胎。

細(xì)菌合并非典型病原體的混合感染占10.2%闯袒。

（2）不同臨床特點(diǎn)或合并不同基礎(chǔ)疾病患者CAP患者的病原學(xué)特點(diǎn)

不同臨床特點(diǎn)或合并不同基礎(chǔ)疾病CAP患者，其病原學(xué)也呈現(xiàn)不同特點(diǎn)游岳，治療時(shí)應(yīng)予考慮政敢。

合并支氣管擴(kuò)張等結(jié)構(gòu)性肺病患者，銅綠假單胞菌胚迫、洋蔥伯克霍爾德菌喷户、金黃色葡萄球菌是常見(jiàn)病原體。

合并慢性阻塞性肺疾病伴／或吸煙患者访锻，流感嗜血桿菌褪尝、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌是主要病原體期犬。

對(duì)于存在誤吸危險(xiǎn)因素及肺膿腫河哑、支氣管阻塞患者，常合并厭氧菌感染龟虎。

（3）不同年齡CAP患者的病原學(xué)特點(diǎn)

病毒是嬰幼兒CAP常見(jiàn)病原體璃谨，也是兒童CAP患者區(qū)別于成人的重要特征。

兒童CAP常見(jiàn)的細(xì)菌：以肺炎鏈球菌鲤妥、流感嗜血桿菌睬罗、大腸埃希菌等為主。

非典型病原體是兒童CAP的重要病原體旭斥，較成人CAP患者比例高容达。

成人CAP主要病原體以非典型病原體、肺炎鏈球菌和混合感染為主垂券。

老年（≥65歲）CAP主要病原體以肺炎鏈球菌花盐、非典型病原體、病毒等為主菇爪。

（4）不同季節(jié)CAP患者的病原學(xué)特點(diǎn)

肺炎鏈球菌算芯、流感嗜血桿菌、流感病毒所致CAP在冬季高發(fā)凳宙。

肺炎衣原體與軍團(tuán)菌屬散發(fā)感染無(wú)明顯季節(jié)性差異熙揍，但軍團(tuán)菌屬的暴發(fā)流行常在夏季，肺炎支原體一般秋冬季節(jié)高發(fā)氏涩。

肺炎支原體流行性較明顯届囚，約3～6年流行1次有梆，流行年份的發(fā)病率約是非流行年份發(fā)病率的數(shù)倍。

（5）不同治療場(chǎng)所CAP患者的病原學(xué)特點(diǎn)

10意系、急診CAP診斷流程

首先泥耀，根據(jù)患者臨床表現(xiàn)，懷疑患者可能罹患CAP蛔添；

其次痰催，根據(jù)胸部影像學(xué)特征判斷患者是否存在肺實(shí)質(zhì)病變，若存在相關(guān)肺實(shí)質(zhì)病變迎瞧，則可結(jié)合病史或患者基礎(chǔ)狀況夸溶，可高度懷疑或確診患者罹患CAP；

然后凶硅，進(jìn)行相關(guān)微生物培養(yǎng)和實(shí)驗(yàn)室診斷或復(fù)查胸部X線對(duì)患者進(jìn)行確診缝裁；

最后，根據(jù)相關(guān)病情嚴(yán)重程度的評(píng)分判斷病情嚴(yán)重程度咏尝，對(duì)患者分場(chǎng)所進(jìn)行治療压语。

11啸罢、急診CAP的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)

我國(guó)急診CAP專(zhuān)家診治共識(shí)推薦的急診CAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

①臨床癥狀：新近出現(xiàn)的咳嗽编检、咳痰或原有呼吸系統(tǒng)疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰扰才，伴或不伴胸痛允懂。

②發(fā)熱。

③臨床體征：肺實(shí)變體征和（或）聞及干衩匣、濕性啰音蕾总。

④實(shí)驗(yàn)室檢查：血白細(xì)胞>10 × 109/L或<4×109/ L，少數(shù)患者白細(xì)胞可在正常范圍琅捏，伴或不伴細(xì)胞核左移生百、淋巴細(xì)胞和血小板的減少。

⑤影像學(xué)檢查：胸部X線檢查顯示片狀柄延、斑片狀浸潤(rùn)性陰影蚀浆，可出現(xiàn)間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液搜吧。

同時(shí)患者需排除納入《傳染病防治法》管理的傳染性肺炎市俊、肺結(jié)核、肺部腫瘤滤奈、非感染性肺間質(zhì)性疾病摆昧、肺水腫、肺不張蜒程、肺栓塞绅你、肺嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)癥及肺血管炎等伺帘。

具有以上1～4項(xiàng)中任何1項(xiàng)加第5項(xiàng)，可建立臨床CAP的診斷依據(jù)勇吊。

12曼追、重癥CAP患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)

我國(guó)急診CAP專(zhuān)家診治共識(shí)中重癥CAP的判定標(biāo)準(zhǔn)。

滿足以下兩條主要標(biāo)準(zhǔn)之一：

a．氣管插管機(jī)械通氣汉规；

b．感染性休克礼殊，須使用血管活性藥物。

或者滿足以下次要標(biāo)準(zhǔn)之中的3項(xiàng)：

a．呼吸頻率≥30次／min针史；

b.PaO2/FiO2 <250晶伦；

c．多葉、段性肺炎啄枕；

d．意識(shí)障礙／定向障礙婚陪；

e．氮質(zhì)血癥（BUN≥7 mmol/L）；

f.白細(xì)胞減少癥（WBC≤4 ×109 L－1）频祝；

g．血小板減少癥（PLT≤100 ×109L－1）泌参；

h．低體溫（中心體溫<36℃）；

i．低血壓常空、需積極的液體復(fù)蘇沽一。

有器官功能障礙的CAP患者，通常為重癥患者漓糙。

一般可能伴有如下的多器官功能性障礙：①腎功能衰竭铣缠；②肝功能衰竭；③胃腸功能衰竭昆禽；④中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能衰竭蝗蛙；⑤循環(huán)功能衰竭；⑥呼吸功能衰竭醉鳖。

具有以上1項(xiàng)器官功能障礙的患者通常為重癥CAP患者捡硅。

器官功能障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

多器官功能障礙綜合征評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，也稱(chēng)Marshall評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)盗棵。

主要通過(guò)對(duì)6個(gè)臟器系統(tǒng)壮韭，分別是心血管（循環(huán)）、肺（呼吸）漾根、腦（中樞神經(jīng)）泰涂、凝血、肝臟和腎臟進(jìn)行評(píng)價(jià)辐怕。

13逼蒙、早期識(shí)別細(xì)菌和病毒感染

病毒性肺炎的最常見(jiàn)癥狀有高熱、乏力寄疏、咽痛是牢、呼吸困難僵井、鼻部癥狀等。

胸痛少見(jiàn)驳棱，但咳膿痰亦多見(jiàn)批什。

病毒性肺炎患者與病毒檢測(cè)陰性肺炎患者不能通過(guò)臨床癥狀特征鑒別。

白細(xì)胞總數(shù)社搅、中性粒細(xì)胞分類(lèi)和絕對(duì)數(shù)升高提示細(xì)菌感染驻债，但并非均為細(xì)菌感染逗宁。

采用CRP 40 mg/L作為細(xì)菌感染的界值譬涡。

PCT可作為全身性細(xì)菌感染的生物標(biāo)記物，在非細(xì)菌感染時(shí)不升高漩勤，在局部細(xì)菌感染時(shí)也不升高笙以。

14淌实、影像學(xué)診斷

胸部影像學(xué)是急診診斷CAP最重要的診斷方法。

美國(guó)胸科學(xué)會(huì)建議猖腕，通過(guò)胸部X線或其他影像技術(shù)確定患者出現(xiàn)肺內(nèi)浸潤(rùn)陰影或符合感染表現(xiàn)的病灶是診斷肺炎必不可少的條件拆祈。在CAP診斷中占有核心地位。

2009年倘感，英國(guó)胸科協(xié)會(huì)（British Thoracic Society放坏，BTS）發(fā)布的成人CAP診治指南推薦影像學(xué)檢查應(yīng)用于以下情況：

①對(duì)疑似CAP，后續(xù)需接受治療的CAP患者侠仇，需要進(jìn)行影像學(xué)檢查轻姿；

②診斷為疑似CAP犁珠，胸部影像學(xué)檢查有利于對(duì)急性病變的鑒別診斷和管理逻炊；

③可能存在潛在病理變化風(fēng)險(xiǎn)的疾病，如肺部腫瘤犁享。

一般情況余素，當(dāng)胸部X線提示肺部存在滲出或浸潤(rùn)病灶的典型臨床表現(xiàn)時(shí)，即使沒(méi)有微生物檢查數(shù)據(jù)炊昆，也可建立診斷依據(jù)桨吊。

大部分肺部浸潤(rùn)灶在出現(xiàn)癥狀12 h內(nèi)就能被胸部X線檢出，對(duì)于臨床高度懷疑肺部感染而胸部X線正常者凤巨，可以選擇CT掃描视乐。胸部CT檢查較胸部X線更為敏感。

肺部影像學(xué)滲出的嚴(yán)重程度在某些特殊情況下與CAP病情的嚴(yán)重程度不完全一致敢茁，例如粒細(xì)胞缺乏的患者肺部影像學(xué)的滲出可以不明顯佑淀，但是病情卻非常嚴(yán)重。

15彰檬、病原學(xué)診斷

對(duì)于需要住院的CAP患者（急診病房或觀察室等）伸刃，尤其是EICU患者谎砾，病原學(xué)檢測(cè)結(jié)果意義重大。

病原學(xué)證據(jù)及病原體的藥敏結(jié)果是抗感染治療成功的關(guān)鍵捧颅。

以下為國(guó)內(nèi)外指南對(duì)病原學(xué)診斷的推薦：

輕景图、中度CAP患者進(jìn)行病原學(xué)檢查需要考慮兩個(gè)影響因素：

①檢查結(jié)果可能改變目前的治療方案；

②所做的檢查有很大幾率獲得陽(yáng)性結(jié)果碉哑。

初始經(jīng)驗(yàn)性治療無(wú)效時(shí)需進(jìn)行病原學(xué)檢查挚币。

重癥CAP患者的病原學(xué)檢測(cè)方法推薦：

對(duì)于重癥CAP患者，在抗生素使用前扣典，推薦進(jìn)行痰培養(yǎng)忘晤、血培養(yǎng)、胸腔積液培養(yǎng)激捏、肺炎鏈球菌和軍團(tuán)菌的尿抗原檢測(cè)设塔，以及肺炎支原體、肺炎衣原體远舅、呼吸道病毒的多重PCR檢測(cè)闰蛔。

對(duì)于氣管插管患者，需要將氣管內(nèi)吸出物留取做病原學(xué)檢查图柏。

住院患者應(yīng)同時(shí)進(jìn)行常規(guī)血培養(yǎng)和呼吸道標(biāo)本的病原學(xué)檢查序六。

凡合并胸腔積液并能夠進(jìn)行穿刺者，均應(yīng)進(jìn)行診斷性胸腔穿刺蚤吹，抽取胸腔積液進(jìn)行常規(guī)例诀、生化及病原學(xué)檢查。

不同基礎(chǔ)狀況CAP住院患者推薦進(jìn)行的病原學(xué)檢查方案裁着，見(jiàn)表：

在有條件情況下繁涂，CAP患者可考慮侵襲性診斷技術(shù)：

侵襲性診斷技術(shù)僅適用于以下情況之一：

①經(jīng)驗(yàn)性治療無(wú)效或病情仍然進(jìn)展者，特別是已經(jīng)更換抗菌藥物1次以上仍無(wú)效時(shí)二驰；

②懷疑特殊病原體感染扔罪，而采用常規(guī)方法獲得的呼吸道標(biāo)本無(wú)法明確致病原時(shí)；

③免疫抑制宿主罹患CAP經(jīng)抗菌藥物治療無(wú)效時(shí)桶雀；

④需要與非感染性肺部浸潤(rùn)性病變鑒別診斷者矿酵。

16、急診CAP規(guī)范治療的原則

急診CAP規(guī)范治療的原則是指在了解患者基礎(chǔ)條件及感染常見(jiàn)病原體的基礎(chǔ)上矗积，選擇相應(yīng)的抗感染治療全肮，重癥患者同時(shí)進(jìn)行免疫支持治療或器官功能支持治療。

首先棘捣，不同基礎(chǔ)狀況患者對(duì)抗感染藥物的治療反應(yīng)不同辜腺。

急診流水留觀CAP患者，免疫功能通常未受到嚴(yán)重?fù)p害，因此哪自，可針對(duì)常見(jiàn)病原體進(jìn)行抗菌治療丰包。

重癥CAP（EICU住院患者），由于重癥感染可能會(huì)導(dǎo)致SIRS壤巷，進(jìn)而可能引起機(jī)體產(chǎn)生CARS邑彪，導(dǎo)致免疫紊亂，因此胧华，除常規(guī)抗菌治療方案外寄症，需要對(duì)患者進(jìn)行相應(yīng)的免疫支持治療。

危重癥CAP患者矩动，可能會(huì)存在相關(guān)的器官功能障礙有巧，因此，同時(shí)需考慮使用器官功能支持治療悲没。

其次篮迎，應(yīng)及時(shí)留取病原體培養(yǎng)標(biāo)本，以便后期對(duì)抗菌藥物進(jìn)行調(diào)整示姿。

最后甜橱，在明確診斷CAP的過(guò)程中，盡早經(jīng)驗(yàn)性使用抗菌藥物會(huì)明顯改善患者預(yù)后栈戳，使患者受益岂傲。

（1）把握最佳治療時(shí)機(jī)，制定合理抗感染治療方案子檀，是急診治療CAP的核心內(nèi)容镊掖。

及時(shí)治療可避免患者從局部感染最終走向MODS，甚至死亡褂痰。

強(qiáng)調(diào)在器官功能衰竭／損傷前"搶先治療"亩进，努力降低器官功能不全的可能性和程度。

關(guān)于急診治療社區(qū)呼吸道感染的抗菌治療時(shí)間：及時(shí)地給予患者正確的起始治療十分重要脐恩，延遲治療可造成多種危害（病死率增加镐侯、住院日延長(zhǎng)和總花費(fèi)顯著增高等）侦讨。

推薦盡早給予抗菌治療驶冒，且重癥CAP患者需在1 h內(nèi)進(jìn)行抗菌治療。

我國(guó)成人《社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南》指出：對(duì)于危及生命的重癥肺炎韵卤，建議早期采用廣譜強(qiáng)效的抗菌藥物治療骗污，待病情穩(wěn)定后可根據(jù)病原學(xué)進(jìn)行針對(duì)性治療，或降階梯治療沈条。

抗生素治療要盡早開(kāi)始需忿，首劑抗菌藥物治療爭(zhēng)取在診斷CAP后4 h內(nèi)使用。

"挽救嚴(yán)重膿毒癥運(yùn)動(dòng)"中特別強(qiáng)調(diào)，一旦正確診斷嚴(yán)重感染（包括重癥CAP）屋厘，應(yīng)當(dāng)在1 h內(nèi)選用廣譜而強(qiáng)有力的抗生素治療方案涕烧，依據(jù)藥動(dòng)學(xué)／藥效學(xué)（PK/PD）原理，正確使用抗菌藥物汗洒。