1.NB-LRR蛋白影響自身免疫反應 2019-PJ
在前期研究中蔬螟，鑒定到了一個基因PP1參與植物免疫船殉。本研究通過遺傳篩選尋找topp4-1的supressor，并通過圖位克隆鑒定到了基因sut1。該基因編碼一個CC-NBS-LRR蛋白，可以和TOPP4以及topp4-1直接互作难衰。topp4-1突變可以促進SUT1的mRNA以及蛋白積累，從而誘導植物免疫逗栽。
Take Home Message：
關于NB-LRR保守domain的功能總結：
CC/TIR：識別下游底物
NB-ARC：是分子開關盖袭，通過結合并水解ATP，以及結合ADP調(diào)節(jié)蛋白的狀態(tài)
LRR：參與識別effector彼宠，通過分子內(nèi)互作導致自抑制
2.轉(zhuǎn)座子起源的siRNA調(diào)節(jié)擬南芥生殖隔離 2018-Developmental Cell
siRNA845是起源于轉(zhuǎn)座子的siRNA苍凛，它以UBP1b為靶標，調(diào)節(jié)三倍體種子的存活兵志。PEG2可作為分子海綿，吸附并滯留siRNA845宣肚，解除其對UBP1b的抑制想罕，使三倍體種子無法存活。
分子機制示意圖：
Take Home Message：
預測sRNA靶標的網(wǎng)站：psRNATarget
Promoter-Gene-GFP作為報告基因霉涨，快速檢測sRNA是否可以調(diào)控該基因的表達（轉(zhuǎn)錄/轉(zhuǎn)錄后水平）
sRNA和target在8-11位匹配度較好時按价，可能切割mRNA，有錯配時笙瑟，可能抑制翻譯
3.OsRac1和RAI1參與R蛋白介導稻瘟病抗性 2019-New Phytologist
本文揭示了R蛋白PID3介導水稻稻瘟病抗性信號通路的下游組分楼镐。OsRac1是一個GTPase，作用于PID3的下游往枷，是其引發(fā)免疫反應所必需的框产。另外，通過酵母裝雜交篩選错洁，鑒定到了一個PID3互作蛋白RAI1秉宿。RAI1是一個轉(zhuǎn)錄因子，可以和PID3的CC domain直接互作屯碴，直接參與了PID3介導的免疫反應描睦。另外，PID3可以誘導RAI1的表達导而，并且這一過程依賴于OsRac1忱叭。
Take Home Message：
1.R蛋白全長的表達非常困難隔崎，一般是由于LRR domain的作用，可以刪除LRR domain看是否能夠增加蛋白的表達量韵丑。
2. 許多研究都表明CC domain參與了和底物的相互作用爵卒，可以用CC domain篩選互作蛋白。
3. 有些底物的互作具有domain特異性埂息，可以使用CC技潘，NB-ARC和CC-NBS-ACR分別進行互作蛋白的篩選。
4. 通過遺傳學實驗進行表型的驗證后千康，許多生化和分子實驗都可以使用原生質(zhì)體來做享幽，以加快進程。
5. PID3既和位于胞質(zhì)中的OsRac1互作拾弃，又和位于細胞核中的RAI1互作值桩，暗示PID3可能會在細胞核和細胞質(zhì)之間穿梭，并且這種穿梭特性有可能是PID3發(fā)揮功能所必須的豪椿。
