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????分享一篇由南京農(nóng)大王源超老師和圖賓根大學(xué)的Thorsten 教授近期發(fā)表在nature microbiology上的review "Evasion of plant immunity by microbial pathogens "花盐，主要概述了病原菌的效應(yīng)子介導(dǎo)的逃避植物免疫的過程逢艘，對于我們認(rèn)識效應(yīng)子的功能及整體的植物免疫過程有重要的意義膝迎。
Introduction
????植物是否感病是由宿主麦备、病原菌和環(huán)境共同決定的呢堰。植物的免疫系統(tǒng)可以分為三個層次:免疫識別屿聋、信號傳導(dǎo)和實施防衛(wèi)机久。而為了破壞植物的防衛(wèi)反應(yīng)臭墨，病原菌會采用以下幾種策略。如移去免疫激發(fā)子上的修飾以便不激活植物免疫膘盖；另一種策略是分泌效應(yīng)子到宿主細(xì)胞內(nèi)胧弛，破壞植物免疫過程來達(dá)到侵染的目的尤误。
1.The plant immune system
????PTI是植物的基礎(chǔ)防衛(wèi)反應(yīng)，對不適應(yīng)宿主的病原菌展示出完全抗性结缚，對適應(yīng)宿主的病原菌展示出部分抗性损晤。
????病原菌通過分泌效應(yīng)子來躲避植物的PTI反應(yīng)，而植物會進(jìn)化出NLRs類蛋白红竭，來直接識別或者識別效應(yīng)子造成的宿主蛋白的修飾來發(fā)揮防衛(wèi)反應(yīng)尤勋。
NLRs根據(jù)N端結(jié)構(gòu)域的不同分為CNL，TNL和RNL茵宪。把能夠感知病原菌(直接或間接)的稱為sensor NLRs最冰，而有一類NLR通常在sensor NLR下游發(fā)揮作用，起放大防衛(wèi)反應(yīng)的作用稀火，稱為helper NLRs锌奴，如擬南芥里面的NRG1和ADR1。sensor NLRs 和helper NLRs(NRG1)能夠在膜上形成寡聚復(fù)合物憾股，形成鈣離子通道來激活ETI和細(xì)胞死亡鹿蜀。PTI和ETI并不是獨(dú)立的，而是可以相互促進(jìn)的服球。
2. Evasion of plant immune recognition
2.1 Evasion of PRR- mediated detection
????激發(fā)植物防衛(wèi)反應(yīng)最經(jīng)典的激發(fā)子是細(xì)菌的flg22和真菌的chitin茴恰，分別被FLS2和含lys-motif受體識別。
從MAMPs的角度
????為了躲避植物的防衛(wèi)反應(yīng)斩熊，細(xì)菌方面往枣，Ralstonia solanacearum中flg22發(fā)生突變，因此不能被FLS2識別粉渠；Pseudomonas syringae中分冈，AlgU下調(diào)了侵染過程中鞭毛蛋白的表達(dá)，也就減少了flg22的產(chǎn)生霸株；P. syringae分泌堿性蛋白酶ArpA來降解鞭毛蛋白雕沉。植物分泌BGAL1靶向鞭毛蛋白的O糖表位來釋放flg22；細(xì)菌通過改變鞭毛蛋白的糖基化水平或產(chǎn)生BGAl1的抑制劑來減少flg22的產(chǎn)生去件。
????真菌為了躲避植物的防衛(wèi)反應(yīng)坡椒，通常會分泌一些結(jié)合chitin的效應(yīng)子。如Cladosporium fulvum中尤溜，Avr4倔叼，保護(hù)真菌細(xì)胞壁免受植物幾丁質(zhì)酶降解；C. fulvum宫莱，Ecp6丈攒，包含lysin motif，通過直接結(jié)合chitin隔絕chitin寡聚物的釋放，干擾植物對幾丁質(zhì)的識別巡验。真菌也會分泌具有幾丁質(zhì)酶活性的效應(yīng)子將幾丁質(zhì)寡聚物更小的片段【chitinase- like effectors (EWCAs)】或分泌多糖的去乙跏兑化酶來將幾丁質(zhì)的寡聚物上的乙酰化殘基給去除深碱，變成殼聚糖【Verticillium dahliae and F. oxysporum中腹鹉，多糖去乙酰化酶PDA1】敷硅，來減少激活的植物防衛(wèi)反應(yīng)功咒。
從調(diào)節(jié)PRR的角度
????P. syringae分泌type III effectors(T3Es)來抑制PRR的豐度。HopU1編碼單ADP核糖基轉(zhuǎn)移酶通過破壞GRP7(一類RNA結(jié)合蛋白)和FLS2的轉(zhuǎn)錄本的聯(lián)系來減少FLS2的積累绞蹦；AvrPtoB擁有E3連接酶的活性來靶向降解PRR力奋，如FLS2；HopAO1編碼酪氨酸磷酸酶幽七，通過靶向FLS2的激酶域來阻止FLS2酪氨酸位點(diǎn)的磷酸化來抑制植物免疫景殷。
2.2 Evasion of NLR-mediated detection
????NLR是監(jiān)測胞內(nèi)效應(yīng)子的主要守衛(wèi)。宿主適應(yīng)性的效應(yīng)子通過修改AVR基因(如刪除澡屡，序列多樣性或轉(zhuǎn)錄多樣性)猿挚、獲得上位性的效應(yīng)子、調(diào)整guardees或decoys來破壞ETI驶鹉。
????基因組學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)绩蜻，一些效應(yīng)子定位在高度可變的、富含重復(fù)區(qū)的位置室埋，這有利于其快速進(jìn)化办绝。Phytophthora infestans上發(fā)現(xiàn)，效應(yīng)子主要定位在基因稀少或染色體富含重復(fù)區(qū)的地方姚淆，展示出高比例的多樣化選擇孕蝉。Leptosphaeria maculans中，效應(yīng)子存在于A+T等容線腌逢，由轉(zhuǎn)座子點(diǎn)綴著降淮，這也就驅(qū)動著AVR的獲得、丟失或等位變異上忍。
????對于特定的AVR來說骤肛，基因組上的完全丟失占據(jù)了分子進(jìn)化過程中的重要一部分纳本。群體遺傳研究發(fā)現(xiàn)窍蓝，L. maculans中，能侵染攜帶抗性基因RLM1 90%的小種都缺失了AvrRLM1位點(diǎn)繁成。AVR可能包含移碼突變或轉(zhuǎn)座子插入吓笙，從而導(dǎo)致翻譯的提前終止。在AVR- Pita的編碼區(qū)插入Pot3轉(zhuǎn)座子改變了稻瘟病菌的侵染表型巾腕。在L. maculans面睛，AvrLm6這個位點(diǎn)通過點(diǎn)突變產(chǎn)生了多個提前終止的密碼子絮蒿，導(dǎo)致了RLM6介導(dǎo)的抗性丟失。
????此外叁鉴，AVR還通過積累錯義突變來逃避NLR的識別土涝。例如，在Hyaloperonospora arabidopsidis中幌墓，效應(yīng)子ATR1的一個點(diǎn)突變但壮，剛好在在ATR1和RPP1互作界面上，也就減少了ATR1和RPP1的互作常侣，因此逃避了RPP1的識別蜡饵；另一個例子，H. arabidopsidis效應(yīng)子RxL103在核定位信號上有突變胳施，使其在細(xì)胞核內(nèi)積累減少溯祸，因此逃避了RPP4的識別。Phytophthora sojae效應(yīng)子Avr3c舞肆，將174位Ser替換為Gly焦辅，減少了其對宿主靶蛋白-富含Ser/Lys/Arg蛋白-的親和力，導(dǎo)致了逃脫Rps3c介導(dǎo)的免疫椿胯。在某些方面氨鹏，大量替換區(qū)分了識別和非識別的變體。例如压状，P. infestans效應(yīng)子AVR2靶向宿主磷酸酶BSL1仆抵，被馬鈴薯的免疫受體R2所識別；P. infestans的變體--AVR2-like种冬，在成熟蛋白中有13個氨基酸的多態(tài)性镣丑，逃避了馬鈴薯中R2的識別。盡管AVR2-like也結(jié)合BSL1娱两，但這對復(fù)合物不能被R2所識別莺匠，因此逃避了R2介導(dǎo)的免疫識別。
????病原菌通過改變AVR基因的表達(dá)來阻止ETI的激活十兢。例如趣竣，H. arabidopsidis中缺失RxL103逃避了RPP4介導(dǎo)的免疫；在稻瘟病菌效應(yīng)子AVR- Pita1旱物，promoter上插入了一個轉(zhuǎn)座子遥缕，因此阻止了基因的表達(dá)，使該小種變成有毒小種宵呛；P. sojae中Avr3a/5单匣，由于promoter上的重排(插入或缺失)或小RNA的積累導(dǎo)致了Avr3a/5不表達(dá)；AVR基因的表達(dá)也受表觀調(diào)控，P. sojae毒性小種中組蛋白H3的甲基化增加户秤，減少了Avr1b的表達(dá)码秉。
????另一種逃避ETI的策略是獲得上位性的效應(yīng)子來結(jié)合或調(diào)節(jié)NLRs和AVRs。P. syringae 中HopZ3(T3E)編碼乙酰轉(zhuǎn)移酶鸡号，HopZ3結(jié)合到AvrB3–RPM1免疫受體復(fù)合物上转砖，乙酰化AvrB3上對免疫激活重要的殘基鲸伴；Xanthomonas oryzae TAL(transcription activator-like)效應(yīng)子在保守氨基酸或C端產(chǎn)生變體堪藐，從而干擾了xa1介導(dǎo)的免疫。IPI-O在P. infestans中是多家族的挑围，類型1和3的變體礁竞，如IPI-O1，激活了馬鈴薯中Rpi-blb1依賴的免疫杉辙；類型3的變體模捂，如IPI-O4，逃避了Rpi-blb1的識別蜘矢；IPI-O4與Rpi-blb1互作狂男，并且阻止了其激活，可能通過破壞了Rpi-blb1的寡聚化品腹。
????許多NLR通過間接檢測潛在的AVRs的靶點(diǎn)來識別AVRs岖食，靶點(diǎn)通常被稱為守衛(wèi)或誘餌。經(jīng)典的例子是擬南芥的膜蛋白RIN4舞吭，RIN4被多個AVR所識別泡垃，包括AvrB, AvrRpm1, AvrRpt2 and AvrB3，同時也被不同的NLRs(RPS2 and RPM1)所守衛(wèi)羡鸥。P. syringae的AvrRpt2是一個木瓜蛋白酶類半胱氨酸蛋白酶蔑穴，能夠切割RIN4，從而激活由RPS2介導(dǎo)的免疫反應(yīng)惧浴。然而存和，單ADP核糖基轉(zhuǎn)移酶HopF2抑制了Rpt2切割RIN4來阻斷NLR的識別。相似的是衷旅，RIN4被兩個不相干的T3Es(AvrB和AvrRpm1)磷酸化捐腿，激活了Rpm1介導(dǎo)的抗性。AvrRpt2切割RIN4阻斷了RPM1的免疫激活柿顶。AvrRpt2的出現(xiàn)減弱了RPM1介導(dǎo)的免疫茄袖。HopZ3通過乙酰化RIN4和干擾RIN4的磷酸化來抑制了RPM1介導(dǎo)的抗性九串。
3. Modulation of plant immune signalling
????通過免疫受體檢測病原菌的侵染從而啟動動態(tài)且關(guān)連的信號網(wǎng)絡(luò)绞佩。對該信號網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行緊密調(diào)控是起始免疫反應(yīng)的先決條件 寺鸥。正因如此猪钮，病原菌已經(jīng)進(jìn)化出策略來損害宿主穩(wěn)健的防衛(wèi)信號網(wǎng)絡(luò)品山。
3.1 Subversion of immune signalling components
????一些效應(yīng)子會靶向PTI的中心信號成分，如BAK1,BIK1和MAPKs烤低。BAK1作為多個PRR的共受體肘交，會被多個細(xì)菌效應(yīng)子所靶向，如AvrPto, AvrPtoB, HopF2 和 HopB1扑馁。AvrPto和AvrPtoB通過阻斷BAK1和其共受體形成PRR復(fù)合物來抑制免疫反應(yīng)涯呻，HopB1結(jié)構(gòu)性的與FLS2聯(lián)系，從而切斷了與BAK1的聯(lián)系腻要。當(dāng)感知到配體后复罐，BIK1快速磷酸化和單泛素化，快速從PRR復(fù)合物中釋放雄家，從而激活免疫反應(yīng)效诅。Xanthomonas campestris 的T3E AvrAC 尿苷酰化BIK1保守的磷酸化位點(diǎn)趟济，從而阻斷它的磷酸化和隨后的免疫響應(yīng)乱投。P. syringae T3E AvrPphB，一類半胱氨酸蛋白酶顷编，通過切割BIK1和其他PBL類激酶來抑制PTI戚炫。R. solanacearum 的T3E RipAC 通過抑制E3連接酶 PUB4來讓BIK1不穩(wěn)定，從而破壞了BIK的穩(wěn)態(tài)來抑制免疫反應(yīng)媳纬。此外双肤，真菌的效應(yīng)子NIS1同時阻斷了BIK1和BAK1的激酶活性來破壞PTI。
????效應(yīng)子也會靶向ETI的相關(guān)蛋白钮惠。R. solanacearum T3E RipAC 靶向G2 allele of skp1 (SGT)的抑制子杨伙，SGT通常來調(diào)節(jié)NLR的積累。RipAC與SGT1互作萌腿，阻斷了它被MAPKs所磷酸化限匣，導(dǎo)致了減弱的依賴SGT1的ETI響應(yīng)。Heat shock chaperone 90 (HSP90),SGT1的分子伴侶毁菱，對于多種成熟后的NLRs是必需的米死。P. syringae T3E HopBF1 模擬HSP90的底物，通過磷酸化讓HSP90失活贮庞。脂酶類蛋白EDS1在PTI和ETI都發(fā)揮重要作用峦筒，EDS1分別與PAD4或SAG101形成異源二聚體復(fù)合物來激活植物免疫反應(yīng)。Phytophthora capsici RXLR效應(yīng)子Avh103通過聯(lián)系EDS1的脂酶結(jié)構(gòu)域來抑制EDS1與PAD4復(fù)合物的形成來抑制免疫反應(yīng)窗慎。另一類與 效應(yīng)子靶向的ETI 相關(guān)蛋白的目標(biāo)包括 hNLR物喷，它是許多sensor NLR 完全激活所必需的卤材。NRC2和NRC3這類helper對于番茄Prf介導(dǎo)的免疫是重要的，而NRC4調(diào)節(jié)馬鈴薯Rpi-blb2介導(dǎo)的抗性峦失。這三個NRCs冗余地調(diào)節(jié)多個CNLs地激活扇丛，包括Rx, Bs2,R8 and Sw5b等。P. infestans效應(yīng)子AVRcap1b 和線蟲效應(yīng)子SS15 靶向NRC2和NRC3尉辑，因此阻斷了sensor NLRs到hNLRs的傳遞帆精。
????MAPK cascade在早期的PTI和ETI反應(yīng)中都有重要作用。P. syringae T3Es HopA1和HopF2隧魄，破壞由flg22激活的免疫反應(yīng)卓练，HopA1是一個磷酸蘇氨酸裂解酶，通過去磷酸化來失活MAPK3/6购啄，而HopF2通過ADP的核糖基化來失活MAKK5襟企。P. syringae T3Es AvrB 誘導(dǎo)了負(fù)調(diào)激酶MAPK4的激活，來重編程植物激素信號狮含。P. infestans RXLR效應(yīng)子PexRD2與MAP3K互作顽悼，促進(jìn)侵染煙草。
3.2 Reprogramming the host transcriptome
????病原菌通常會進(jìn)化出各種策略來改變宿主的轉(zhuǎn)錄響應(yīng)辉川，包括分泌轉(zhuǎn)錄因子或轉(zhuǎn)錄抑制子表蝙，干擾宿主轉(zhuǎn)錄因子，表觀調(diào)控或調(diào)節(jié)mRNA的剪接乓旗。Xanthomonas和Ralstonia TAL類轉(zhuǎn)錄因子通常作為一種毒性因子來激活一些感病基因的表達(dá)府蛇，包括sugar transporter-encoding SWEET基因；轉(zhuǎn)錄抑制的例子包括稻瘟病菌的效應(yīng)子HTR1和HTR2屿愚，來重編程宿主的轉(zhuǎn)錄汇跨。P. sojae效應(yīng)子CRN108靶向HSPs的啟動子區(qū)，阻斷了宿主轉(zhuǎn)錄因子HsfA1a對它的結(jié)合妆距，因此阻斷了HSP基因的轉(zhuǎn)錄穷遂。病原菌也會靶向宿主的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)元件來改變基因表達(dá)，例如娱据，X. campestris pv. vesicatoria的T3E XopD 通過隔絕MYB30入核發(fā)揮功能蚪黑，達(dá)到侵染的目的。另一個重要的靶點(diǎn)是NPR1中剩，這是防衛(wèi)基因的轉(zhuǎn)錄共激活子忌穿，被防衛(wèi)激素水楊酸所調(diào)節(jié)，有SA時结啼，P. syringae T3E AvrPtoB 泛素化NPR1掠剑，因此破壞了依賴SA的防衛(wèi)信號；P. capsici 效應(yīng)子RxLR48 通過促進(jìn)NPR1的核定位來促進(jìn)侵染郊愧。
????表觀調(diào)控也在植物和微生物互作中發(fā)揮重要作用朴译。例如井佑，OsWRKY72通過誘導(dǎo)JA合成基因AOS1啟動子區(qū)高度甲基化來下調(diào)JA信號通路，這一過程被Xoo所利用來完成侵染眠寿。在某些方面躬翁，病原菌分泌效應(yīng)子來操控宿主的表觀過程，如澜公，P. sojae RXLR效應(yīng)子Avh52結(jié)合和促進(jìn)大豆乙酰轉(zhuǎn)移酶TAP1的核定位姆另。核定位的TAP1乙趵撸化組蛋白H2A和H3坟乾，導(dǎo)致了促進(jìn)植物感病的基因高表達(dá)。P. sojae Avh23是另一個RXLR效應(yīng)子來調(diào)節(jié)宿主的表達(dá)蝶防，通過結(jié)合乙酰轉(zhuǎn)移酶SAGA的亞基來阻斷其功能性伙伴GCN5的聯(lián)系甚侣，Avh23因此調(diào)節(jié)了組蛋白H3 9th lys的乙酰化水平间学，導(dǎo)致了侵染過程的轉(zhuǎn)錄重編程殷费。
????可變剪接是一個重要的增加轉(zhuǎn)錄本多樣性的轉(zhuǎn)錄后修飾過程。轉(zhuǎn)錄組揭示在役霉菌侵染馬鈴薯后低葫，有超過5000個基因展示出可變剪接详羡。并且役霉菌選擇性地調(diào)節(jié)防衛(wèi)基因和感病基因的可變剪接來完成侵染。役霉菌的一些RXLR效應(yīng)子抑制馬鈴薯基因的可變剪接嘿悬。例如实柠，SRE3(splicing regulatory effector 3)結(jié)合到剪接因子U1-70K上。役霉菌效應(yīng)子Avr3c通過結(jié)合和穩(wěn)定剪接復(fù)合物來調(diào)控一系列基因的表達(dá)善涨。T3E HopU1靶向RNA結(jié)合蛋白GRP7窒盐，GRP7被認(rèn)為是調(diào)控擬南芥對丁香假單胞菌的抗性。
3.3 Rewiring host phytohormone signalling
????雙子葉植物中钢拧，SA對活體營養(yǎng)型病原菌有抗性蟹漓，JA和ET對死體營養(yǎng)型病菌有抗性；在單子葉植物中源内，SA葡粒，JA和ET在不同生育期發(fā)揮作用烈疚。病原菌可以通過破壞激素的產(chǎn)生及其信號通路來阻止植物免疫的激活阱当。一個典型的例子是冠菌素，由多種丁香假單胞菌分泌的毒素拜隧，它通過模擬JA的類似物 JA-ILE來破壞植物的免疫呻此。冠菌素直接結(jié)合JA的受體來激活JA信號轮纫，冠菌素利用JA和SA途徑的拮抗作用來幫助病原菌達(dá)到侵染的目的。另一個例子是操縱植物激素的產(chǎn)生焚鲜，干擾激素的感知和信號通路等掌唾。例如放前，瘤黑粉菌、大力輪枝菌和役霉菌分別通過使用分支酸變位酶效應(yīng)子Cmu1和易解酶效應(yīng)子VdIsc1和PsIsc1來降解SA的前體糯彬，從而減弱SA的合成和信號途徑凭语。番茄雙生病毒的C4蛋白從質(zhì)膜到葉綠體重定向，通過與葉綠體的CAS(calcium- sensing receptor)互作來干擾SA的合成撩扒。役霉菌的效應(yīng)子Avh238去穩(wěn)定ACS(1-aminocyclopropane--1--carboxylate syn-thase)來阻斷ET的合成似扔。稻瘟病菌使用分泌的單加氧酶Abm來羥化JA來減弱JA信號通路。棉花病菌中的βC1蛋白通過干擾SCF復(fù)合體來降解JA的受體COI1搓谆。丁香假單胞菌 T3E HopX1 切割JA的轉(zhuǎn)錄抑制子-JAZ蛋白炒辉，來激活JA途徑、抑制SA途徑來完成侵染泉手。一些病原菌也會產(chǎn)生毒性因子來干擾auxin途徑黔寇，例如，AvrRpt2通過增加植物auxin水平來對抗防衛(wèi)反應(yīng)斩萌。
4. Disarming plant immune outputs
????植物的免疫防衛(wèi)反應(yīng)包括：細(xì)胞壁加厚缝裤、蛋白酶或抑制劑的分泌、抗菌物質(zhì)的釋放颊郎、小RNA的產(chǎn)生憋飞、微生物群的調(diào)控。病原菌會逃過這些過程來完成侵染姆吭。
4.1 Cell wall modification
????植物細(xì)胞壁由纖維素榛做、半纖維素、果膠猾编、木質(zhì)素瘤睹、角質(zhì)和木栓質(zhì)構(gòu)成。病原菌的入侵會使細(xì)胞壁加厚答倡，如胼胝質(zhì)和木質(zhì)素的沉積轰传，來限制病原菌攝取養(yǎng)分。瘤黑粉菌的效應(yīng)子Tin2通過重定向瘪撇，操縱木質(zhì)素合成花色素苷來發(fā)揮作用获茬，Tin2穩(wěn)定了激酶TTK1，來促進(jìn)了花色素苷的積累倔既，破壞了木質(zhì)素的合成恕曲；木質(zhì)素的減少破壞了細(xì)胞壁的通透性，從而促進(jìn)了真菌的營養(yǎng)獲取渤涌。
????效應(yīng)子除了靶向維護(hù)宿主細(xì)胞壁的蛋白外佩谣，病原菌也分泌一些細(xì)胞壁降解酶來直接破壞細(xì)胞壁，包括角質(zhì)酶实蓬，果膠酶茸俭，纖維素酶吊履，半纖維素酶，木質(zhì)素修改酶调鬓。役霉菌中結(jié)合銅的多加氧酶效應(yīng)子通過切割果膠來發(fā)揮作用艇炎；馬鈴薯病菌中效應(yīng)子Avr4-2結(jié)合去乙酰化的果膠腾窝，阻斷了鈣離子介導(dǎo)的細(xì)胞壁間的交聯(lián)缀踪，Avr4-2和真菌的多聚半乳糖醛酸酶協(xié)同發(fā)揮作用來破壞細(xì)胞壁的完整性。
????植物也進(jìn)化出一系列酶的抑制劑來抵消效應(yīng)子的作用虹脯。XEG1&GIP1.
植物也進(jìn)化出策略來保持細(xì)胞壁和膜的完整性驴娃。役霉菌RXLR效應(yīng)子，IPI-O1归形，破壞質(zhì)膜之間的聯(lián)系托慨，從而幫助侵染鼻由。
4.2 Interference with plant hydrolytic enzymes
????植物質(zhì)外體環(huán)境包含大量的蛋白酶暇榴，來幫助植物抵抗病原菌的侵染。例如蕉世，番茄的PLCP(papain- like cysteine protease) Rcr3作為誘餌蔼紧，介導(dǎo)了PRR Cf-2的激活。最近的研究發(fā)現(xiàn)狠轻，Rcr3被番茄枯草桿菌類蛋白酶激活奸例，如P69B。
????作為抵抗向楼，病原菌通過阻止分泌查吊，結(jié)合和激活質(zhì)外體蛋白酶來躲避抗性。例如湖蜕，役霉菌的效應(yīng)子AVRblb2和丁香假單胞菌的效應(yīng)子Avh240分別靶向宿主PLCP C14和天冬氨酸蛋白酶AP1來阻止其分泌到質(zhì)外體中逻卖。丁香假單胞效應(yīng)子Avh181靶向SNAP受體復(fù)合物(SNAP被認(rèn)為在囊泡運(yùn)輸發(fā)揮作用)，還能抑制GIP1和P69B的分泌昭抒。病原菌也會分泌抑制劑來破壞宿主蛋白酶评也。例如，病原菌分泌Kazal類蛋白酶抑制劑灭返，包括EPI1盗迟，來抑制P69B，并且阻斷Rcr3和PC2的成熟熙含。Pit2罚缕，由瘤黑粉病菌分泌，是玉米PLCPs的模擬底物怎静，干擾了PLCPs調(diào)控的免疫邮弹。
效應(yīng)子的翻譯后修飾喂饥，如糖基化，被認(rèn)為用來促進(jìn)侵染肠鲫。例如员帮，役霉菌產(chǎn)生糖基化和非糖基化的毒性效應(yīng)子XEG1，宿主的天冬氨酸蛋白酶AP5降解了非糖基化的XEG1导饲，并且展示出對糖基化形式的低親和力捞高。糖基化對于XEG1發(fā)揮功能很重要，揭示了N-糖基化對于效應(yīng)子成功逃避植物的免疫特別重要渣锦。
4.3 Detoxifying antimicrobial molecules
????病原菌會進(jìn)化出解毒或耐受殺菌化合物的能力硝岗。例如，α-番茄素袋毙，番茄中主要的糖生物堿型檀，對多種真菌病原物是有害的。番茄的病原物會分泌番茄素酶來將α-番茄素來轉(zhuǎn)換成毒性較低的衍生物听盖。玉米中胀溺，分泌的DUF26家族蛋白AFP1結(jié)合甘露糖，對瘤黑粉病展示出抗性皆看。然而仓坞，瘤黑粉菌會產(chǎn)生包含重復(fù)的效應(yīng)子，Rsp3腰吟，結(jié)合AFP1无埃，保護(hù)菌絲免受化合物的攻擊。
活性氧會在植物受到攻擊時快速產(chǎn)生毛雇，導(dǎo)致氧化壓力嫉称。病菌會進(jìn)化出多種措施來逃避宿主的氧化壓力。例如灵疮，細(xì)菌會產(chǎn)生胞外多糖织阅，形成保護(hù)層來阻斷氧化壓力；瘤黑粉菌中始藕，可變剪接產(chǎn)生核心的過氧化物酶-GAPDH-來幫助病原菌耐受氧化壓力蒲稳。為了回應(yīng)氧化壓力，白葉枯菌的鞭毛蛋白基因fliC伍派，RNA編輯 由A變成I江耀，氨基酸從Ser變成Pro，造成了纖絲結(jié)構(gòu)的改變和細(xì)菌生物膜的形成诉植，增加了細(xì)菌對氧化壓力的耐受性祥国。
????病原菌也會分泌效應(yīng)子來阻斷宿主ROS的產(chǎn)生、促進(jìn)ROS清除。植物中舌稀，ROS的產(chǎn)生依賴過氧化物酶體和質(zhì)膜定位的NADPH氧化酶啊犬。瘤黑粉菌中的效應(yīng)子Pep1通過直接抑制過氧化物酶PXO12來減少ROS產(chǎn)生；稻瘟病的效應(yīng)子 AVR-Pii抑制NADP-malicenzyme2 來阻斷NADPH的產(chǎn)生壁查，從而抑制了NADPH氧化酶的活性觉至；役霉菌nudix 效應(yīng)子AVr3b編碼ADP-核糖-NADH-焦磷酸化酶，通過干擾NADH可獲得性來減少ROS積累睡腿；白葉枯菌的T3E AvrRxo1通過直接磷酸化 NAD來抑制ROS產(chǎn)生语御。役霉菌的效應(yīng)子CRN78通過磷酸化和降解水通道蛋白PIP2來抑制ROS積累。細(xì)菌感知到氧化壓力后通常會釋放抗氧化的酶席怪，如過氧化氫酶应闯，過氧化物酶，超氧化物歧化酶來消除ROS挂捻。小麥白粉菌分泌胞外過氧化氫酶CatB來中和ROS碉纺，役霉菌效應(yīng)子CRN115通過干擾過氧化氫酶來 抑制ROS積累。
4.4 Harnessing host RNA silencing
????RNA沉默是由小RNA介導(dǎo)的主要防衛(wèi)機(jī)制刻撒，直接靶向特定序列的基因來降解或翻譯抑制骨田。在植物RNA沉默過程中，雙鏈小RNA和發(fā)夾RNA被Dicer類蛋白加工成小RNA疫赎，小RNA被裝進(jìn)AGO盛撑，形成RISC復(fù)合物，沉默相應(yīng)靶基因捧搞。miRNA和siRNA是植物內(nèi)兩種主要的小RNA，來調(diào)控防衛(wèi)反應(yīng)中的基因表達(dá)狮荔。在抗病毒過程中胎撇，RNAi早有報道，最近報道RNAi在植物抗細(xì)菌和絲狀真菌也發(fā)揮作用殖氏。例如晚树，大力輪枝菌侵染棉花，誘導(dǎo)了miR166和miR159的產(chǎn)生雅采，miRNA被傳遞到大力輪枝菌爵憎，誘導(dǎo)了跨界的毒性基因的沉默；擬南芥分泌胞外囊泡傳遞小RNA到灰霉菌來沉默毒性基因婚瓜。
????病原菌也會來抑制RNAi的防衛(wèi)反應(yīng)宝鼓。例如，役霉菌的RXLR效應(yīng)子巴刻，PSR1愚铡，通過抑制植物內(nèi)源siRNA的合成來干擾siRNA介導(dǎo)的轉(zhuǎn)基因沉默。番茄萎黃病的沉默抑制子P22保護(hù)雙鏈RNA不被DCL切割，而馬鈴薯病毒蛋白P25通過蛋白酶體途徑促進(jìn)了AGO1的降解沥寥。此外碍舍，一些沉默抑制子，P19邑雅，結(jié)合小RNA片橡，阻止了RISC的形成。另一個例子中淮野，雙生病毒中的V3蛋白通過干擾鈣調(diào)蛋白CaM3和CAMTA3的聯(lián)系來破壞宿主的RNAi機(jī)制锻全。一些病原菌也會靶向宿主蛋白來破壞RNAi機(jī)制，例如录煤，灰霉菌傳遞小RNA到植物細(xì)胞中鳄厌，結(jié)合AGO1，并沉默防衛(wèi)相關(guān)的基因妈踊。
Modulation of the plant microbiota
