一、什么是AGEs?
AGEs, 糖基化終產(chǎn)物, 簡單來講就是糖+蛋白質或糖+脂肪相結合的產(chǎn)物已卸。其產(chǎn)生的途徑有以下兩種：一種是當人體內(nèi)高糖環(huán)境下趣避，葡萄糖就容易直接與蛋白質搞乏、脂肪形成AGEs邻眷。另一種是由食物帶來的AGEs直接在體內(nèi)堆積眠屎。
有研究表明，AGEs在人體內(nèi)的堆積會持續(xù)影響蛋白質的修復功能肆饶，攪亂正常細胞的代謝活動, 加速人體的衰老。體內(nèi)AGEs的堆積也與心血管病岖常、糖尿病驯镊、失智癥有著密切的聯(lián)系 。
二竭鞍、碳水化合物和糖的區(qū)別
碳水化合物（carbohydrate）是由碳板惑、氫和氧三種元素組成，可用通式Cx(H2O)y來表示偎快。由于它所含的氫氧的比例為二比一冯乘，和水一樣，故稱為碳水化合物晒夹。
碳水化合物是指糖（單糖裆馒、雙糖）、寡糖（低聚糖）丐怯、多糖（主要是淀粉和非淀粉多糖）的總稱喷好。
糖包括所有的單糖和雙糖，單糖包括葡萄糖读跷、半乳糖梗搅、果糖等，雙糖包括乳糖效览、蔗糖和麥芽糖等无切。
食物中含有的碳水化合物主要為淀粉，此外還包括少量的寡糖和單糖丐枉。單糖分子無需消化可直接吸收哆键，寡糖和淀粉必須經(jīng)過消化酶水解成單糖后才能被機體吸收和利用。
三矛洞、如何遠離AGEs?
1洼哎、盡量少進食高碳水化合物（AGEs產(chǎn)生途徑：一種是當人體內(nèi)高糖環(huán)境下，葡萄糖就容易直接與蛋白質沼本、脂肪形成糖基化終產(chǎn)物噩峦。)
升糖指數(shù)全稱為血糖生成指數(shù)，可以反映某種食物與葡萄糖相比升高血糖的速度和能力抽兆，是反映食物引起人體血糖升高程度的指標识补。
升糖指數(shù)GI低于55為低碳水食物，GI高于70為高碳水食物辫红。含淀粉成分越多和粉狀程度越高凭涂，GI就越高祝辣。如煮紅薯61、蔗糖63切油、白米飯64 蝙斜、全麥面包71、 煮土豆85澎胡、? 速食燕麥87 孕荠、白面包100、葡萄糖100攻谁。
2稚伍、盡量少進食（高碳水+蛋白質） 或 （高碳水+脂肪）組合的食物（AGEs產(chǎn)生途徑：另一種是由食物帶來的糖基化終產(chǎn)物直接在體內(nèi)堆積。)
?烤肉：肉中的還原糖（reducing sugar）在高溫下和蛋白質與游離氨基酸（amino acids）發(fā)生一系列復雜反應后戚宦，色香味俱全的同時个曙，也產(chǎn)生了AGEs這樣的化學物質。
?高碳水+蛋白質
?高碳水+脂肪
?高碳水+蛋白質+脂肪
如米飯/面條+肉/蛋/豆類受楼、漢堡垦搬、熱狗、肉包子/肉餃子/肉餛飩那槽、土豆+肉悼沿、炸薯條、比薩骚灸、油餅/甜餅糟趾、蛋糕、冰淇淋甚牲、餅干等等义郑。
簡而言之，每餐吃單一品種食物才能避免攝入AGEs丈钙。
以下是百度資料：
AGEs就是糖基化終末產(chǎn)物的英文簡寫非驮，它是非酶糖基化反應(Maillard反應)的終末產(chǎn)物。是指蛋白質雏赦、脂質或核酸等大分子在沒有酶參與的條件下劫笙，自發(fā)地與葡萄糖或其他還原單糖反應所生成的穩(wěn)定的共價加成物。
1912年星岗，法國科學家Maillard最早報道了AGEs填大，這種反應最早被應用于食品工業(yè)，比如在烤火雞時對其進行的褐色處理俏橘。Maillard當時已經(jīng)設想到了AGEs在糖尿病并發(fā)癥中的重要作用允华。
AGEs的具體形成過程如下：
①大分子末端的還原性氨基與葡萄糖等還原糖分子中的醛基進行加成形成可逆的Schiff bases, 反應迅速且高度可逆。形成的Schiff bases的數(shù)量主要取決于葡萄糖的濃度, 當葡萄糖被清除、濃度下降時, Schiff bases將在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生逆轉;
②經(jīng)數(shù)天后,不穩(wěn)定的Schiff bases逐漸發(fā)生Amadori重排反應并形成相對穩(wěn)定的醛胺類產(chǎn)物,此過程發(fā)生得較為緩慢,但快于其逆反應, 因此Amadori產(chǎn)物能在蛋白質上積聚, 并在數(shù)周內(nèi)達到平衡靴寂。Amadori產(chǎn)物的數(shù)量與葡萄糖的濃度相關磷蜀。上述兩過程的產(chǎn)物統(tǒng)稱為早期糖基化產(chǎn)物;
③Amadori產(chǎn)物再經(jīng)過一系列脫水和重排反應產(chǎn)生高度活性的羰基化合物, 例如α-乙二酸, 3-脫氧葡萄糖醛酮和丙酮醛等。其能同蛋白質的自由氨基反應生成AGEs百炬。生成的AGEs能夠跟相鄰蛋白上游離的氨基以共價鍵結合形成AGEs交聯(lián)結構褐隆。AGEs及其蛋白加成產(chǎn)物是很穩(wěn)定且不可逆的。
AGEs可以和人體的各種組織細胞相結合并破壞這些組織細胞收壕，從而造成了對人體的危害妓灌。研究證明：AGEs能夠加速人體的衰老，能夠引起各種慢性退化性疾病蜜宪，比如糖尿病、阿爾茨海默病祥山、動脈粥樣硬化等疾病圃验。所以降低AGEs可以起到抗衰老和預防各種慢性退化性疾病。
AGEs與衰老：
隨著世界人口老齡化問題的日趨嚴重,防衰抗老成為人們所關注的問題缝呕。非酶糖基化衰老理論是已被眾多學者公認的衰老理論之一澳窑。晚期糖基化終末產(chǎn)物(advanced glycosylation end products,AGEs)是非酶糖基化反應的終產(chǎn)物,它是一種蛋白質,隨著年齡的增長,它在血清、組織中的生成和積聚是不可避免的供常。人體內(nèi)AGEs的蛋白修飾是老年性疾病的介導因素,可作為測試老化進程的時鐘摊聋。糖基化會造成的蛋白質的交聯(lián)損傷,能使正常的蛋白結構轉變成老年蛋白的結構, AGEs隨著年齡增長在體內(nèi)積聚增多,會造成人體內(nèi)血管壁的硬度增加; 會通過直接或間接的作用導致骨代謝的失衡,導致骨質疏松; AGEs存在還會使大腦神經(jīng)中樞的星形膠質細胞發(fā)生一系列形態(tài)與功能的變化。
AGEs與糖尿舱幌尽：
糖尿病是世界各國關注的公眾健康問題麻裁，隨著人類社會文明的發(fā)展，其患病率明顯增加源祈。糖尿病慢性并發(fā)癥幾乎累及全身各器官組織煎源，起病隱匿，早期不易被發(fā)現(xiàn)香缺，呈漸進性發(fā)展手销，當發(fā)展到一定階段后治療效果不佳，是造成患者致殘致死的重要原因图张。大量研究證據(jù)表明锋拖，持續(xù)高血糖引起體內(nèi)多種蛋白質非酶糖基化及由此形成的晚期糖基化終末產(chǎn)物(Advanced glycation endproducts，AGEs)在糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)病機制中起重要作用祸轮。
AGEs與阿爾茨海默彩薨！：
糖化終末產(chǎn)物是蛋白質非酶促糖化的最終產(chǎn)物,具有不可逆性,與糖尿病慢性并發(fā)癥、正常老化有關倔撞。糖化終末產(chǎn)物腦內(nèi)沉積通過受體和非受體途徑參與老年性癡呆的發(fā)病過程,與異常的腦內(nèi)蛋白交聯(lián)存積讲仰、氧化應激、神經(jīng)元喪失有關”啥福抗糖化終末產(chǎn)物治療可能成為治療阿爾茨海默病的新途徑冕房。
