冠狀動(dòng)脈 [guān zhuàng dòng mài]

心的形狀如一倒置的班套、前后略扁的圓錐體故河，如將其視為頭部，則位于頭頂部理盆、幾乎環(huán)繞心臟一周的冠狀動(dòng)脈恰似一頂王冠，這就是其名稱由來猿规。冠狀動(dòng)脈是供給心臟血液的動(dòng)脈，起于主動(dòng)脈根部（升主動(dòng)脈）烦磁，分左右兩支哼勇，行于心臟表面呕乎。采用Schlesinger等的分類原則，將冠狀動(dòng)脈的分布分為三型： 1帝璧、右優(yōu)勢型的烁；2诈闺、均衡型；3襟雷、左優(yōu)勢型仁烹。

中文名

冠狀動(dòng)脈

外文名

Coronary Artery

外形特征

環(huán)繞心臟一周，形如王冠

具體

供給心臟血液的動(dòng)脈

起源

主動(dòng)脈根部(升主動(dòng)脈）

類型

左计呈、右冠狀動(dòng)脈的分支及其終末支征唬，在心臟胸肋面變異較小，而在膈面變異較大苇瓣。采用Schlesinger等的分類原則偿乖，將冠狀動(dòng)脈的分布分為三型：

1哲嘲、右優(yōu)勢型：右冠狀動(dòng)脈在膈面除發(fā)出后降支外眠副，并有分支分布于左室膈面的部分或全部竣稽。

2、均衡型：兩側(cè)心室的膈面分別由本側(cè)的冠狀動(dòng)脈供血娃弓，它們的分布區(qū)域不越過房室交點(diǎn)和后室間溝岛宦，后降支為左或右冠狀動(dòng)脈末梢砾肺，或同時(shí)來自兩側(cè)冠狀動(dòng)脈。

3侠坎、左優(yōu)勢型：左冠狀動(dòng)脈除發(fā)出后降支外裙盾，還發(fā)出分支供應(yīng)右室膈面的一部分。據(jù)我國調(diào)查童芹，右優(yōu)勢型約占65%鲤拿，均衡型約占29%，左優(yōu)勢型約占6%生音。

上述分型方法主要依據(jù)冠狀動(dòng)脈的解剖學(xué)分布窒升，但左心室的厚度在極大多數(shù)心臟大大超過右心室，所以域醇，從血液供應(yīng)量來說，左冠狀動(dòng)脈永遠(yuǎn)是優(yōu)勢動(dòng)脈锅铅。

分支

左右冠狀動(dòng)脈是升主動(dòng)脈的第一對(duì)分支减宣。

左冠狀動(dòng)脈為一短干，發(fā)自左主動(dòng)脈竇贼邓，經(jīng)肺動(dòng)脈起始部和左心耳之間闷尿，沿冠狀溝向左前方行3～5mm后，立即分為前室間支和旋支晓勇。前室間支沿前室間溝下行灌旧，繞過心尖切跡至心的膈面與右冠狀動(dòng)脈的后室間支相吻合枢泰。沿途發(fā)出：

(1) 動(dòng)脈圓錐支衡蚂，分布至動(dòng)脈圓錐骏庸；

(2) 外側(cè)支，分布于左室前壁大部及前室間溝附近的右室前壁玻募；

(3) 室間隔支一姿，分布于室間隔前2/3。旋支沿冠狀溝左行艾栋，繞過心鈍緣時(shí)發(fā)出粗大的左緣支分布于左室外側(cè)緣蛉顽；至心后面時(shí)發(fā)出較小的分支分布至左房與左室。右冠狀動(dòng)脈起自右主動(dòng)脈竇悼粮，經(jīng)肺動(dòng)脈根部及右心耳之間，沿右冠狀溝行走霉翔，繞過心右緣苞笨，繼續(xù)在膈面的冠狀溝內(nèi)行走，在房室交點(diǎn)附近發(fā)出后降支序芦，即后室間支粤咪。

右冠狀動(dòng)脈沿途發(fā)出：

(1) 動(dòng)脈圓錐支，分布于動(dòng)脈圓錐宪塔，與左冠狀動(dòng)脈的同名支吻合囊拜。

(2) 右緣支，此支較粗大南誊，沿心下緣左行趨向心尖蜜托；

(3) 竇房結(jié)支，在起點(diǎn)附近由主干分出(占60.9%幔托，其余39.1%起自左冠狀動(dòng)脈)柑司；

(4) 房室結(jié)支锅劝，起自右冠狀動(dòng)脈，行向深面至房室結(jié)玻粪。

(5) 后室間支，為右冠狀動(dòng)脈的終支劲室，與左冠狀動(dòng)脈的前室間支相吻合，沿途分支至左充蓝、右心室后壁喉磁、及分室間隔支至室間隔后1/3。

供血關(guān)系

根據(jù)冠狀動(dòng)脈分支的走向及分布的位置涝焙，不難推測其營養(yǎng)心臟的部位孕暇。

1、右房隧哮、右室：由右冠狀動(dòng)脈供血铛楣。

2、左室：其血液供應(yīng)50%來自于左前降支，主要供應(yīng)左室前壁和室間隔岸浑，30%來自回旋支瑰步，主要供應(yīng)左室側(cè)壁和后壁，20%來自右冠狀動(dòng)脈(右優(yōu)勢型)读虏，供應(yīng)范圍包括左室下壁(膈面) 袁滥、后壁和室間隔。但左優(yōu)勢型時(shí)這些部位由左旋支供血揩徊，均衡型時(shí)左右冠脈同時(shí)供血。

3熄赡、室間隔：前上2/3由前降支供血齿税，后下1/3由后降支供血。

冠狀動(dòng)脈狹窄造影（箭頭充盈缺損處為狹窄）

4拧篮、傳導(dǎo)系統(tǒng)：竇房結(jié)的血液60%由右冠狀動(dòng)脈供給陌知，40%由左旋支供給；房室結(jié)的血液90%由右冠狀動(dòng)脈供給赏参，10%由左旋支供給把篓；右束支及左前分支由前降支供血腰涧，左后分支由左旋支和右冠狀動(dòng)脈雙重供血，所以疗锐，臨床上左后分支發(fā)生傳導(dǎo)阻滯較少見费彼。左束支主干由前降支和右冠狀動(dòng)脈多源供血。

功能

人體各組織器官要維持其正常的生命活動(dòng)雇卷，需要心臟不停地搏動(dòng)以保證血運(yùn)颠猴。而心臟作為一個(gè)泵血的肌性動(dòng)力器官，本身也需要足夠的營養(yǎng)和能源贮折，供給心臟營養(yǎng)的血管系統(tǒng)春畔，就是冠狀動(dòng)脈和靜脈岛都，也稱冠脈循環(huán)臼疫。冠狀動(dòng)脈是供給心臟血液的動(dòng)脈扣孟，起于主動(dòng)脈根部，分左右兩支鸽斟，行于心臟表面利诺。正常情況下，它對(duì)血液的阻力很小立倍，小于總體冠狀動(dòng)脈阻力的5%侣滩，從心外膜動(dòng)脈進(jìn)入心壁的血管，一類呈叢狀分散支配心室壁的外寝志、中層心疾咛怼；一類是垂直進(jìn)入室壁直達(dá)心內(nèi)膜下(即穿支)败富，直徑幾乎不減，并在心內(nèi)膜下與其它穿支構(gòu)成弓狀網(wǎng)絡(luò)芬骄，然后再分出微動(dòng)脈和毛細(xì)血管。叢支和穿支在心肌纖維間形成豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)蒂秘，供給心肌血液淘太。由于冠狀動(dòng)脈在心肌內(nèi)行走规丽，顯然會(huì)受制于心肌收縮擠壓的影響赌莺。也就是說松嘶，心臟收縮時(shí)，血液不易通過巢音，只有當(dāng)其舒張時(shí)尽超，心臟方能得到足夠的血流，這就是冠狀動(dòng)脈供血的特點(diǎn)傲绣。

人心肌的毛細(xì)血管密度很高棘脐，約為2500根/mm2，相當(dāng)于每個(gè)心肌細(xì)胞伴隨一根毛細(xì)血管顷链，有利于心肌細(xì)胞攝取氧和進(jìn)行物質(zhì)交換屈梁。同時(shí)，冠狀動(dòng)脈之間煞抬，尚有豐富的吻合支或側(cè)支构哺。冠狀動(dòng)脈雖小，但血流量很大残拐。占心排血量的5%碟嘴，這就保證了心臟有足夠的營養(yǎng)，維持它有力地晝夜不停地跳動(dòng)错沃。冠狀靜脈伴隨冠狀動(dòng)脈收集代謝后的靜脈血，歸流于冠狀靜脈竇玉掸，回到右心房登疗。如果冠狀動(dòng)脈突然阻塞，不能很快建立側(cè)支循環(huán)断傲，常常導(dǎo)致心肌梗塞智政。但若冠狀動(dòng)脈阻塞是緩慢形成的，則側(cè)支可逐漸擴(kuò)張垦垂，并可建立新的側(cè)支循環(huán)牙瓢，起代償?shù)淖饔谩?/p>

側(cè)支循環(huán)

在冠狀動(dòng)脈及其分支之間存在著許多側(cè)支或吻合支，它是一種潛在的管道页慷，平時(shí)在冠狀動(dòng)脈供血良好的生理情況下胁附，這些側(cè)支或吻合支并不參予冠狀動(dòng)脈的循環(huán)，只有當(dāng)冠脈主干發(fā)生狹窄或阻塞州袒，而側(cè)支血管兩端出現(xiàn)壓力差時(shí)弓候，或某些足夠強(qiáng)的刺激出現(xiàn)時(shí)(如嚴(yán)重缺氧)，它們才開放并得以發(fā)展彰居。血液便可通過這些側(cè)支繞過阻塞部位將血液輸送到遠(yuǎn)側(cè)的區(qū)域撰筷。這些吻合支逐漸變粗毕籽，血流量逐漸增大，便可取代阻塞的冠狀動(dòng)脈以維持對(duì)心臟的供血关筒，這些通過側(cè)支或吻合支重新建立起來的循環(huán)稱為側(cè)支循環(huán)。但吻合支或側(cè)支血管的存在并不能說明都有側(cè)支循環(huán)的功能睡榆，這是因?yàn)閭?cè)支循環(huán)的發(fā)展成熟需要較長的時(shí)間袍榆，且血流量較小，對(duì)心肌的保護(hù)作用有限宿崭。那么才写，影響側(cè)支循環(huán)形成的因素有哪些呢?

(1) 冠狀動(dòng)脈阻塞發(fā)展的速度。病理生理學(xué)最新研究證實(shí)讹堤，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化始于兒童及青少年厨疙，并隨著年齡的增長逐漸加重，局部缺血也日益明顯岖沛，從而使吻合支的血管發(fā)生擴(kuò)張搭独，血流量增加，補(bǔ)償缺血心肌的血液供應(yīng)唉俗，這就建立了該部位的側(cè)支循環(huán)配椭。如果冠狀動(dòng)脈突然閉塞，側(cè)支循環(huán)就不能形成衡楞，從而導(dǎo)致心肌梗塞敦姻。

(2) 冠狀動(dòng)脈閉塞的部位歧杏。若冠狀動(dòng)脈閉塞的部位是其開口處或是近端犬绒，則主要血流中斷兑凿，遠(yuǎn)端的側(cè)支也就成了無源之水。

(3) 相臨動(dòng)脈是否發(fā)生了閉塞咐鹤。如果相臨動(dòng)脈也發(fā)生了閉塞卓嫂，就失去了形成側(cè)支循環(huán)的條件。

影響因素

機(jī)體在不同的狀態(tài)下行瑞，心臟的每搏輸出量及其本身能量的消耗是不一樣的餐禁，因此冠脈血流量也不一樣。在安靜狀態(tài)下氧吐，人冠脈血流量為每百克心肌每分鐘60ml～80ml筑舅，中等體重的人陨舱，總的冠脈血流量為225ml/min，占心輸出量的4%～5%。當(dāng)心肌活動(dòng)加強(qiáng)時(shí)铣口，冠脈達(dá)到最大

舒張狀態(tài)，冠脈血流量可增加到每百克心肌每分鐘300ml～400ml，所以欣范，冠脈血流量的多少主要取決于心肌的活動(dòng)熙卡。由于冠脈血管的大部分分支深埋于心肌內(nèi)，因此心肌的節(jié)律性舒縮對(duì)冠脈血流發(fā)生很大影響，對(duì)左冠脈影響更大役听。動(dòng)脈試驗(yàn)表明，心臟收縮期冠脈血流急劇減少甜滨，這是因?yàn)樾呐K對(duì)心腔產(chǎn)生的壓力必須超過主動(dòng)脈壓(即冠脈灌注壓)才能發(fā)生射血瘤袖。因此，心肌深層(心內(nèi)膜下心肌)的血管受壓最大而血流最少艾扮，甚至一些血流因受壓而向心外膜血管倒流占婉。射血開始后，主動(dòng)脈壓力升高酌予，冠狀動(dòng)脈主干內(nèi)的血流略有增加奖慌。只有當(dāng)心臟舒張開始，心肌內(nèi)壓力急劇下降建椰，血管外壓力解除涎劈，在主動(dòng)脈壓力(舒張壓)的驅(qū)動(dòng)下，冠狀動(dòng)脈血流才大大增加谅海。一般來說蹦浦，左心室在收縮期的冠脈血流量只有舒張期的20%～30%，由此可見侥袜，舒張期的主動(dòng)脈壓(舒張壓)和舒張期的長短(與心率有關(guān))是決定冠脈血流的兩個(gè)十分關(guān)鍵性因素。體循環(huán)的外周阻力增大浦旱，舒張壓升高颁湖，則冠脈血流量增多例隆；當(dāng)心率加快時(shí)，由于心動(dòng)周期的縮短主要是心舒期縮短镰禾，故冠脈血流量減少唱逢。

冠狀動(dòng)脈

臨床上因用藥不當(dāng)導(dǎo)致血壓過低、或心動(dòng)過速而誘發(fā)心絞痛者妈倔，原因就在于此绸贡。心臟收縮對(duì)右冠脈血流的影響不太大，這是因?yàn)橛沂冶谳^薄捧挺，右心腔壓力低尿瞭，心肌收縮對(duì)心肌內(nèi)血管的擠壓作用小的緣故。但右心室肥厚的病人黑竞，心肌擠壓作用也不容忽視疏旨。 冠狀動(dòng)脈血流量受多種因素的調(diào)節(jié)，但最主要的是心肌本身的代謝水平遏匆，而神經(jīng)和激素對(duì)冠狀動(dòng)脈血流的調(diào)節(jié)作用是次要的。心肌收縮的能量來源幾乎唯一地依靠氧化代謝幅聘。心臟無時(shí)無刻不在跳動(dòng)，故耗氧量較大荐糜。人體即使處于安靜狀態(tài)時(shí)葛超，每百克心肌每分鐘耗氧量也達(dá)7ml～9ml，冠脈血流經(jīng)心臟后，其中65%～70%的氧被心肌攝取页畦，因此，心肌提高從單位血液中攝取氧的潛力較小独令。當(dāng)機(jī)體劇烈運(yùn)動(dòng)或精神緊張時(shí)好芭，心肌的舒縮活動(dòng)增強(qiáng)，耗氧量也相應(yīng)增加招狸。此時(shí)邻薯，機(jī)體主要通過冠脈血管舒張，即增加冠脈血流量的途徑來滿足心肌對(duì)氧的需求累榜。實(shí)驗(yàn)研究證明壹罚，冠脈血流量與心肌代謝水平成正

比。在切斷支配心臟的神經(jīng)后猖凛，這種關(guān)系仍舊存在形病，也就是說，當(dāng)心肌耗氧量增加或心肌組織中的氧分壓降低時(shí)漠吻，即可引起冠狀動(dòng)脈舒張。實(shí)際上绍傲，低氧時(shí)冠脈血管舒張并非由低氧直接引起的耍共，而是由某些代謝產(chǎn)物作用的結(jié)果。研究表明杠纵，心肌的代謝產(chǎn)物如：腺苷钩骇、H+、二氧化碳银亲、乳酸纽匙、緩激肽和前列腺素E等，均可引起冠狀動(dòng)脈舒張馏段，而腺苷被認(rèn)為起著最重要的作用力穗，因?yàn)橄佘站哂袕?qiáng)烈的舒張小動(dòng)脈的作用。至于神經(jīng)和激素對(duì)冠狀動(dòng)脈血流的影響够坐，在很短時(shí)間內(nèi)就被心肌代謝改變所引起的血流變化所取代崖面。 調(diào)節(jié)冠脈血流量的因素主要有物理因素、代謝因素庶香、神經(jīng)體液因素和自身調(diào)節(jié)因素中最重要的是代謝因素简识，即心肌本身的代謝水平感猛。

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化電鏡下圖

1陪白、物理因素決定冠脈血流量的物理因素主要是冠脈血管床的阻力和冠脈的有效灌注壓膳灶。

冠脈

（1）冠狀血管床的阻力：正常情況下，血管長度及血液粘滯度變化較小可略不計(jì)序厉，則冠脈阻力主要由血管半徑來定毕箍，冠脈血流量與阻力血管半徑的4次方成正比。因此庭再，冠脈血管的口徑是冠脈血流量的決定性因素牺堰，冠脈血管的口徑一方面受冠脈血管平滑肌舒縮調(diào)節(jié)伟葫，還受血管外心肌收縮的擠壓作用院促。在一個(gè)心動(dòng)周期中，心肌節(jié)律性舒縮對(duì)冠脈血流的阻力影響很大渐溶。左心室在收縮期形成的冠脈血管阻力大于心舒期的冠脈血管阻力茎辐，加之心舒期長于心縮期掂恕，故左心室舒張時(shí)冠脈血流量大，而心縮期的冠脈血流量則大大減少依啰。右心室壁薄店枣，收縮時(shí)產(chǎn)生的張力小叹誉，對(duì)冠脈血管的擠壓程度小长豁，故右心室收縮時(shí)對(duì)冠脈血流量的影響不如左心室明顯鸠匀。

（2）冠脈有效的灌注壓：是指冠脈流入端與流出端之間的壓力差，即主動(dòng)脈壓與有心房之間的壓力差宅此。因此爬范，冠脈有效灌注壓是推動(dòng)冠脈血流的動(dòng)力。當(dāng)有效灌注壓波動(dòng)在8~24kPa(60~180mmHg)范圍內(nèi)璧亮，冠脈血流量仍保持相對(duì)恒定斥难。如果灌注壓低于這個(gè)范圍，冠脈會(huì)發(fā)生最大限度的擴(kuò)張群扶，以防止冠脈血沉重的減少镀裤；若灌注壓超過這個(gè)范圍，血管內(nèi)壓可大于血管平滑肌的收縮力骆莹，使血管充脹担猛，血流將增多。

2智嚷、代謝因素心肌代謝水平與冠脈血流量之間呈正變關(guān)系纺且。心肌在代謝中，可釋放多種舒血管的代謝產(chǎn)物猜嘱，如CO2、乳酸朗伶、H+和腺苷等，其中腺苷是最主要的而且是最強(qiáng)烈的舒血管物質(zhì)益楼。當(dāng)心肌代謝增強(qiáng)点晴，細(xì)胞缺氧時(shí)，心肌細(xì)胞內(nèi)ATP分解為ADP和AMP陪竿，在冠脈血管周圍間質(zhì)細(xì)胞內(nèi)5'-核苷酸酶作用下屠橄，使AMP分解產(chǎn)生腺苷，腺苷易于透過細(xì)胞膜彌散到細(xì)胞間隙礁哄，作用于阻力血管平滑肌溪北，產(chǎn)生強(qiáng)烈的擴(kuò)血管作用。從而增加局部冠脈血流，保證心肌代謝活動(dòng)和改善缺氧狀況劳翰。

3、神經(jīng)因素冠狀動(dòng)脈受迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)的支配．迷走神經(jīng)纖維在冠脈中分布較少乙墙。迷走神經(jīng)興奮一方面對(duì)冠脈的直接作用是使血管擴(kuò)張生均。另一方面，卻因使心臟活動(dòng)減弱汉买，心肌耗氧量降低佩脊，血壓下降垫卤，間接使冠脈血流減少穴肘。故迷走神經(jīng)對(duì)冠脈血流影響不大舔痕。交感神經(jīng)興奮，其總效應(yīng)是使冠脈血流量增多慨代。一方面它直接使冠脈血管收縮边翼，另一方面，當(dāng)交感神經(jīng)興奮丈积，引起心臟活動(dòng)加強(qiáng)债鸡，動(dòng)脈血壓增加，使冠脈血流量增加唬滑，同時(shí)更重要的是心肌耗氧量增加棺弊，代謝產(chǎn)物增多，繼發(fā)性引起冠脈血管擴(kuò)張稻艰。因此侈净，交感神經(jīng)的直接縮血管作用被心肌代謝增強(qiáng)產(chǎn)生的強(qiáng)有力舒血管作用所掩蓋。

4元扔、體液因素腎上腺素和去甲腎上腺素通過增加心肌代謝活動(dòng)和耗氧量旋膳，使冠脈血流量增加∮搅抗利尿激素可使冠脈血管收縮，冠脈血流量減少振惰。PGI2具有擴(kuò)張冠脈作用垄懂。而引起冠脈收縮的主要是血栓素Al。冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞可合成PGI2桶蛔，而且在心肌缺血時(shí)PGI2的合成和釋放增加漫谷，從而擴(kuò)張冠脈，這也是冠脈血流量一種重要的調(diào)節(jié)碟婆。

搭橋手術(shù)

冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)（冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)）：用于修復(fù)或替換梗阻的冠狀動(dòng)脈以改善心臟心肌血供的手術(shù)惕稻。手術(shù)方法為用移植的血管（常為大隱靜脈及乳內(nèi)動(dòng)脈）在主動(dòng)脈及梗阻的冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端建立一條血管通路俺祠。

冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)，是讓心臟搏出的血從主動(dòng)脈經(jīng)過所架的血管橋淌铐，流向因引起狹窄或梗阻的冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端而到達(dá)缺血的心肌蔫缸，從而改善心肌的缺血、缺氧狀態(tài)。這種心肌血運(yùn)的重

建術(shù)加叁，叫作冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)。冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)始于1964年展融，其方法是取自身的下肢靜脈或內(nèi)乳動(dòng)脈作為搭橋的材料豫柬。在體外循環(huán)下扑浸，使心臟停跳喝噪，并在主動(dòng)脈與冠狀動(dòng)脈病變的遠(yuǎn)端之間搭橋指么。其適應(yīng)證是：

冠狀動(dòng)脈解剖示意圖（剝除心包、心耳）

（1）心絞痛

經(jīng)內(nèi)科治療不易緩解晚唇，影響正常的工作和生活盗似，又經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈主干或主要分支有70%以上狹窄，且其遠(yuǎn)端通暢者悍及。左冠狀動(dòng)脈主干嚴(yán)重狹窄者容易發(fā)生猝死号阿，應(yīng)視為冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)的適應(yīng)證。

（2）急性心肌梗塞

急性心肌梗塞6小時(shí)以內(nèi)行急診主動(dòng)脈-冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)园担，可改善梗塞區(qū)心肌血運(yùn)枯夜，縮小壞死區(qū)。這種手術(shù)的危險(xiǎn)性已接近擇期手術(shù)咏闪。

（3）冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄

冠狀動(dòng)脈三個(gè)主要分支（前降支摔吏、回旋支、右冠狀動(dòng)脈）有重度狹窄者（狹窄程度超過75%）据某，不論證狀輕重诗箍，均應(yīng)考慮手術(shù)。

冠脈造影

冠狀動(dòng)脈造影應(yīng)該說是非常常規(guī)的手術(shù)筷狼，在西方國家門診做，在中國要住一塑顺、兩天院楞遏，從手上動(dòng)脈插一根血管，然后打藥糙俗，看什么地方狹窄了预鬓，狹窄部位、狹窄程度有多重劈彪，狹窄性質(zhì)多長顶猜，是復(fù)合的還是單純狹窄，知道這些以后滔吠，我們才能決定這個(gè)病人用什么治療方式比較合適挠日，通過冠狀動(dòng)脈造影之后才能告訴我們什么信息，給病人最好指導(dǎo)冬骚，我們說冠狀動(dòng)脈造影是做一個(gè)金指標(biāo)懂算，如果沒有它我們不可能給患者一個(gè)正確的咨詢服務(wù)。冠心病是中老年人最常見的心臟病之一喜德，其病因由于血脂代謝異常酸役，膽固醇和甘油三酯等逐漸沉積于血管壁上形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，導(dǎo)致心臟冠狀動(dòng)脈管腔變窄贱呐，引起心臟缺血入桂。可表現(xiàn)為心絞痛馁蒂、心肌梗塞蜘腌、心力衰竭和心源性猝死等。

冠心病傳統(tǒng)的診斷方法主要根據(jù)癥狀沮脖、心電圖芯急、血脂、運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)和心臟超聲等作出診斷免姿，但是敏感性和特異性不高榕酒，如植物神經(jīng)紊亂、心肌肥厚奈应、心肌炎等原因引起的心電圖改變常被誤診為冠心病杖挣，引起不必要的精神和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，而冠狀動(dòng)脈狹窄到相當(dāng)大的程度（大于75%）才可能引起不適和心電圖改變株汉，常規(guī)的診斷手段會(huì)造成很多的冠心病人漏診歌殃。

冠狀動(dòng)脈造影是診斷冠心病最準(zhǔn)確的方法，醫(yī)學(xué)界稱其為“金標(biāo)準(zhǔn)”路召。檢查方法是通過外周動(dòng)脈血管送入直徑為2毫米的造影導(dǎo)管至冠狀動(dòng)脈造影開口，注入少量造影劑股淡，使冠狀動(dòng)脈顯影，可準(zhǔn)確顯示血管情況贾铝。它的檢查創(chuàng)傷輕微埠帕，檢查一般僅需10～20分鐘，根據(jù)血管情況選擇進(jìn)一步治療方案叁巨。這跟從病人在X線的幫助下呐籽，一直進(jìn)入心臟的冠狀動(dòng)脈，通過造影劑對(duì)左右兩冠狀動(dòng)脈進(jìn)行造影檢查宙刘，即可清晰分辨冠狀動(dòng)脈及其分支有無狹窄牢酵，狹窄的部位及程度，以及側(cè)支循環(huán)與左心室的功能情況布近。

對(duì)于有不典型心絞痛癥狀丝格，臨床難以確診，尤其是治療效果不佳者预伺，以及中曼尊、老年患者心臟擴(kuò)大，嚴(yán)重心律失常瞒御、心力衰竭神郊、心電圖異常趾唱，懷疑有冠狀動(dòng)脈病變畸形蜻懦，但無創(chuàng)檢查結(jié)果不能確診者，冠狀動(dòng)脈造影可提供有力的診斷依據(jù)，對(duì)無癥狀但運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)顯陽性（ST段壓低≥0.2mv）烤惊，特別是對(duì)運(yùn)動(dòng)核素心肌灌注亦陽性者吁朦，以及原發(fā)性心臟驟停復(fù)蘇者，亦應(yīng)進(jìn)行冠狀動(dòng)脈及左心室造影雄右，以明確診斷纺讲。

在進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)前應(yīng)指導(dǎo)病人：

1、訓(xùn)練床上大小便熬甚；

2、病情允許時(shí)淋浴肃廓，更換病服诲泌；

3、術(shù)前2小時(shí)可禁食哀蘑，胃腸癥狀嚴(yán)重者禁食4至6小時(shí)葵第；

4、保證良好的睡眠脊髓；

5栅受、進(jìn)入介入室前排空膀胱恭朗；

6痰腮、向患者解釋手術(shù)的目的以解除其焦慮的心理律罢。

冠狀動(dòng)脈

手術(shù)后護(hù)理人員就應(yīng)指導(dǎo)病人：

1、伸直造影術(shù)側(cè)下肢沧踏，臥床12小時(shí)巾钉；

2、飲溫開水1500ml以上潦匈，促進(jìn)造影劑排出赚导；

3、進(jìn)食易消化食物寒屯；

4黍少、出現(xiàn)胸部疼痛時(shí)要立即報(bào)告醫(yī)護(hù)人員。

而術(shù)后護(hù)理人員則要定時(shí)每半小時(shí)觀察傷口敷料有無滲出和滲血菩掏，注意足背動(dòng)脈搏情況昵济，注意觀察病人的生命體征、精神狀況改變瞧栗。協(xié)助病人生活護(hù)理海铆、如翻身、大小便等殴边。

冠狀動(dòng)脈造影是診斷冠心病的一種有效方法。將導(dǎo)管經(jīng)大腿股動(dòng)脈或其它周圍動(dòng)脈插入锤岸，送至升主動(dòng)脈，然后探尋左或右冠狀動(dòng)脈口插入拳氢，注入造影劑蛋铆，使冠狀動(dòng)脈顯影。這樣能較明確地揭示冠狀動(dòng)脈的解剖畸形及其阻塞性病變的位置、程度與范圍透乾。

雖然心電圖等其它檢查亦可診斷冠心病，但有時(shí)并不準(zhǔn)確捧韵，最準(zhǔn)確的診斷冠心病的方法是冠狀動(dòng)脈造影汉操。冠狀動(dòng)脈造影是唯一能直接觀察冠狀動(dòng)脈形態(tài)的論斷方法，醫(yī)學(xué)界號(hào)稱其為“金標(biāo)準(zhǔn)”芒篷。

臨床意義：

（1）明確冠心病診斷：對(duì)于有不典型心絞痛癥狀采缚，臨床難以確診，尤其是治療效果不佳者篡帕，以及中贸呢、老年患者心臟擴(kuò)大、嚴(yán)重心律失常怔鳖、心力衰竭固蛾、心電圖異常赌渣，懷疑有冠狀動(dòng)脈病變或畸形昌犹，但無創(chuàng)檢查結(jié)果不能確診者，冠狀動(dòng)脈造影可提供有力的診斷依據(jù)鸿竖。

（2）用于指導(dǎo)治療：對(duì)臨床上確認(rèn)的冠心病患者铸敏，在內(nèi)科保守治療不佳而考慮采用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)，（PTCA）杈笔、或主動(dòng)脈－冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)時(shí)，必須先進(jìn)行冠狀動(dòng)脈及左心室造影蒙具，明確冠狀動(dòng)脈狹窄的部位、程度及左心室的功能情況禁筏，以正確選擇適應(yīng)癥，制定治療方案每强。

相關(guān)信息

冠心病

冠心病是一種由冠狀動(dòng)脈器質(zhì)性(動(dòng)脈粥樣硬化或動(dòng)力性血管痙攣)狹窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心絞痛)或心肌壞死(心肌梗塞)的心臟病,亦稱缺血性心臟病空执。平時(shí)我們說的冠心病多數(shù)是動(dòng)脈器質(zhì)性狹窄或阻塞引起的,又稱冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病穗椅。其冠狀動(dòng)脈狹窄多系脂肪物質(zhì)沿血管內(nèi)壁堆積所致,這一過程稱為動(dòng)脈硬化。動(dòng)脈硬化發(fā)展到一定程度,冠狀動(dòng)脈狹窄逐漸加重邢羔，限制流入心肌的血流桑孩。心臟得不到足夠的氧氣供給，就會(huì)發(fā)生胸部不適敏簿，即心絞痛。不同人的心絞痛發(fā)作表現(xiàn)不一惯裕。多數(shù)人形容其為"胸部壓迫感"，"悶脹感""憋悶感"撑刺，部分病人感覺向雙側(cè)肩部握玛、背部、頸部冕屯、咽喉部放散拂苹，休息或者含服硝酸甘油緩解。心肌梗塞為冠心病的另一種表現(xiàn)浴韭，它胸痛癥狀持久而嚴(yán)重音羞，休息或含服硝酸甘油無效仓犬。心肌梗塞時(shí)冠狀動(dòng)脈完全阻塞，該部分心肌因?yàn)闆]有血液供氧而壞死窘面。多數(shù)由于狹窄部分形成血凝塊叽躯、粥樣斑塊破裂或血管痙攣等因素引起。

急性冠脈綜合癥

急性冠脈綜合征（ACS）是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征酣难，包括急性心肌梗死（AMI）及不穩(wěn)定型心絞痛（UA）黑滴，其中AMI又分為ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的發(fā)生中起著重要作用菜谣。

急性冠脈綜合癥的抗栓治療策略

急性冠狀動(dòng)脈綜合征(Acute Coronary Syndrome, ACS) 是以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂(rupture)或糜爛(erosion)，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征媳危，它是包括不穩(wěn)定心絞痛冈敛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列臨床病征。長期的臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)滋觉，許多患者的臨床癥狀各異，其冠狀動(dòng)脈卻具有非常相似的病理生理改變椎侠，即冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊由穩(wěn)定轉(zhuǎn)為不穩(wěn)定措拇，繼而破裂導(dǎo)致血栓形成。因此急性冠脈綜合征的抗栓治療是非常重要的浅悉，尤其在非ST段抬高型ACS中更是如此券犁。抗栓治療可分為抗血小板治療和抗凝血酶治療粘衬。

急性冠脈綜合征根據(jù)心電圖表現(xiàn)分為ST段抬高型和非ST段抬高型荞估，其中非ST段抬高型又分為不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高心梗勘伺，而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死褂删。兩者在病生理上的差異可能在于：非ST段抬高型病生理基礎(chǔ)為血栓不完全堵塞動(dòng)脈或微栓塞，而ST段抬高型則為血栓完全阻塞動(dòng)脈血管屯阀。雖然兩者病生理過程相似，但兩者在臨床表現(xiàn)和治療策略上有著較大區(qū)別钦无。

一召衔、非ST段抬高急性冠脈綜合征

非ST段抬高急性冠脈綜合征包括不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高心梗。2002年ACC/AHA推出了新的UA/NSTEMI治療指南其中關(guān)于抗血小板和抗凝治療的建議如下：

I 類

冠狀動(dòng)脈

1趣席、應(yīng)當(dāng)迅速開始抗血小板治療。首選阿司匹林(Level of Evidence: A)想罕。

2霉涨、阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受的患者，應(yīng)當(dāng)使用氯吡格雷 (Level of Evidence: A)楼镐。

3往枷、在不準(zhǔn)備做早期介入治療的住院患者，入院時(shí)除了使用阿司匹林外错洁，還應(yīng)盡可能使用氯吡格雷，用藥時(shí)間為1 (Level of Evidence: A)－9個(gè)月 (Level of Evidence: B)描睦。

4导而、在準(zhǔn)備做介入的住院患者，應(yīng)當(dāng)使用使用氯吡格雷1個(gè)月以上 (Level of Evidence: A)窑多，如果沒有出血的高危因素仍稀，則可使用9個(gè)月(Level of Evidence: B)洼滚。

5遥巴、在準(zhǔn)備做擇期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者享幽，應(yīng)當(dāng)停藥5－7天 (Level of Evidence: B)铲掐。

6摆霉、除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷進(jìn)行抗血小板治療外，還應(yīng)當(dāng)使用靜脈普通肝素或皮下LMWH抗凝 (Level of Evidence: A)搭盾。

7婉支、對(duì)于準(zhǔn)備行心導(dǎo)管檢查和PCI的患者，除使用阿司匹林和普通肝素外蝌以，還應(yīng)使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑 (Level of Evidence: A) IIa 類。

1跟畅、對(duì)于持續(xù)性缺血溶推、肌鈣蛋白升高的患者，或不準(zhǔn)備做有創(chuàng)治療但有其他高危表現(xiàn)的患者庇忌，除了使用阿司匹林和低分子肝素外舰褪。

2、與普通肝素比較略就，優(yōu)先使用依諾肝素作為UA/NSTEMI患者的抗凝藥物晃酒，除非準(zhǔn)備在24小時(shí)內(nèi)接受CABG手術(shù) (Level of Evidence: A)。

3贝次、對(duì)于已經(jīng)使用普通肝素、阿司匹林和氯吡格雷并且準(zhǔn)備做心導(dǎo)管檢查和PCI的患者敲茄，應(yīng)當(dāng)使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑山析，也可以只是在PCI之前使用 (Level of Evidence: B)。

IIb 類

對(duì)于沒有持續(xù)性缺血并且沒有其他高危表現(xiàn)的患者或不準(zhǔn)備做有創(chuàng)治療的患者秆剪，除了使用阿司匹林和低分子肝素外，還使用GP IIb/IIIa受體拮抗劑(Level of Evidence: A)

III 類

1仅讽、沒有急性ST段抬高、正后壁MI或新發(fā)LBBB的患者组哩，進(jìn)行靜脈溶栓治療 (Level of Evidence: A)

2处渣、在不準(zhǔn)備做PCI的患者使用阿昔單抗 (Level of Evidence: A)

這一指南長期指導(dǎo)了我們的臨床工作。但醫(yī)學(xué)科學(xué)的發(fā)展十分迅速黍衙，近幾年來隨著各種大規(guī)模臨床研究的開展和新藥物的不斷涌現(xiàn)荠诬，許多新的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)擺在了我們面前，指南也應(yīng)隨之更新進(jìn)步方椎。2004年美國胸科醫(yī)師協(xié)會(huì)推出關(guān)于血栓性疾病的指南ACCP7钧嘶，我們就根據(jù)ACCP7來談一談急性冠脈綜合征的抗栓策略。

（一） NSTE-ACS的抗血小板治療

臨床上常用的抗血小板藥物包括：阿司匹林闸拿、噻氯吡啶類书幕、雙嘧達(dá)莫及血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑。聯(lián)合抗血小板治療將會(huì)改善臨床預(yù)后苛骨。

1励七、阿司匹林

阿司匹林是抗血小板治療的基礎(chǔ)奔缠。它作用于血小板內(nèi)環(huán)氧化酶－1(COX-1)校哎，抑制其活性從而減少花生四烯酸的降解瞳步，減少TXA2的產(chǎn)生腰奋，抑制GpIIb/IIIa受體的活化，從而達(dá)到抑制血小板活化的作用嘀倒。ACCP7對(duì)阿司匹林的推薦如下：

對(duì)于所有沒有明確阿司匹林過敏的 NSTE ACS患者局冰，推薦立即口服阿司匹林75 到325mg，隨后每日口服75到162mg (Grade 1A)碳胳。

Walletin等人的研究證實(shí)長期服用阿司匹林能夠顯著降低ACS患者的死亡和心梗機(jī)率沫勿，而且這一優(yōu)勢隨著時(shí)間的延長而逐漸增加。另一項(xiàng)薈萃分析提示在服用阿司匹林的情況下仍發(fā)生的ACS意味著較差的臨床預(yù)后产雹。

2蔓挖、噻氯吡啶類藥物

包括抵克立得和氯吡格雷。他們都是血小板ADP受體的拮抗劑隘弊。作用于ADP受體荒适，抑制血小板GpIIb/IIIa受體的活化，從而達(dá)到抑制血小板活化的作用咽扇。ACCP7對(duì)噻氯吡啶類藥物的推薦如下：

對(duì)于所有沒有明確阿司匹林過敏的 NSTE ACS患者陕壹，推薦立即口服氯吡格雷300 mg嘶伟，隨后75 mg/日 (Grade 1A)

對(duì)于不能馬上進(jìn)行診斷性導(dǎo)管術(shù)或冠脈造影后不能在5天內(nèi)行CABG術(shù)的NSTE-ACS患者又碌，推薦立即口服氯吡格雷300 mg铸鹰，隨后每日75 mg至9到12個(gè)月，同時(shí)合用阿司匹林 (Grade 1A)

對(duì)于將在24小時(shí)內(nèi)接受冠脈造影的NSTE-ACS的患者展姐，建議在明確冠脈解剖后再開始服用氯吡格雷 (Grade 2A)