是一組以腎炎綜合征起病的腎小球疾病属划。腎炎綜合征的臨床表現(xiàn)包括：血尿恬叹，蛋白尿，高血壓同眯，水腫绽昼。血尿是基底膜破壞所致，自然也會伴隨蛋白尿须蜗。腎炎與腎病最大的不同在腎炎有高血壓和血尿硅确，而腎病多無，這是因為腎炎是一組炎性疾裁靼埂（中性粒菱农，紅腫熱痛），炎癥改變毛細血管通透性柿估，紅細胞可滲出循未，同時炎癥導致炎性滲出，腎小管中滲透壓感受器感受滲透壓上升官份，球-管平衡打破只厘，導致重吸收大于腎小球濾過，水鈉潴留舅巷，這是導致高血壓的一個重要原因。
急性腎小球腎炎：
大紅腎河咽。血流增加（炎癥）钠右，體積增大（炎癥趣钱，腫了）官扣。
是繼發(fā)于呼吸道感染（多為a組b型溶血性鏈球菌感染，抗“o”滴度上升）后的免疫反應所致，主要導致毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生消返。誘發(fā)循環(huán)免疫復合物，原位免疫復合物形成（駝峰狀沉積）和c3補體活化（血清c3下降策菜，c3沉積靴拱，8周內(nèi)恢復正常，自己好）嚼松。有一定的潛伏期期（1-3周）嫡良。
治療
休息限鹽抗感染，根據(jù)腎功能決定是否限制蛋白質(zhì)献酗。預后較好寝受，但是因為毛細血管基底膜破壞恢復時間長，所以血尿和蛋白尿可至1年后才消失罕偎。
急進性腎炎
大白腎（中期時）
因50%以上的腎小球囊腔內(nèi)有大量細胞壞死堆積很澄，光鏡下類似新月而得名。后期形成纖維新月體（這時囊內(nèi)壓多大呢颜及？無窮大甩苛，根本無法濾過。這就是急進性腎小球腎炎腎衰嚴重的原因）俏站。分三個型浪藻。也可有上感病史。
I型：抗GBM（腎小球基底膜）抗體型乾翔，有原位免疫復合物形成爱葵，C3激活，并線性沉積反浓。此型因抗GBM抗體形成萌丈，而腎小球基底膜與肺泡基膜有抗原交叉性，因此抗體攻擊肺泡基膜雷则，造成Goodpasture綜合征辆雾。后果嚴重。首選強化血漿置換療法（迅速去除抗GBM抗體）月劈。甲潑尼龍（抗炎度迂，免疫抑制）和環(huán)磷酰胺（殺滅B細胞，免疫抑制猜揪，減少糖皮質(zhì)激素用量惭墓，避免長期大量使用糖皮質(zhì)激素帶來的一系列副作用）聯(lián)合治療。
II型：免疫復合物型而姐，有循環(huán)免疫復合物形成腊凶，與一些自身免疫疾病有關，激活補體，血清C3下降钧萍，與IgG以顆粒狀沉積褐缠。甲潑尼龍+環(huán)磷酰胺。
III型：ANCA型风瘦，少免疫復合物型队魏。與ANCA（抗中性粒細胞胞漿抗體）相關，這個抗體與血管炎相關万搔。治療上：強化血漿置換（去除ANCA）胡桨，甲潑尼龍+環(huán)磷酰胺。
I蟹略，III型有抗體直接攻擊腎小球血管登失，造成纖維素樣壞死。
上述兩病都有上感病史挖炬，以急性腎炎綜合征起病揽浙，鑒別關鍵在于肌酐。血清肌酐大于442一般說明急進性腎炎意敛，100-200常為急性腎炎馅巷。且急性腎炎多為少年兒童。
慢性腎炎：
腎體積縮小
病理類型多樣草姻，后期有腎小球硬化钓猬，尿蛋白在1-3g／d。起病水腫可有可無撩独。血尿不明顯敞曹，但經(jīng)常有高血壓導致的靶器官損害。治療上控制高血壓（肌酐大于264謹慎使用ACEI）综膀。減少蛋白尿澳迫。
無癥狀性血尿和（或）蛋白尿
僅有血尿和（或）蛋白尿，而無高血壓／水腫等剧劝。
