山東大學(xué)研究者在研究TIPE2負(fù)性調(diào)控剛地弓形蟲外泌體誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞NLPR3炎癥小體活化的課題中今瀑，為了明確TIPE2是否能夠調(diào)控NLPR3炎癥小體活化，分別在BMDM細(xì)胞中進(jìn)行了TIPE2過表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染實驗和TIPE2 siRNA轉(zhuǎn)染實驗。在過表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染實驗中，使用RFect質(zhì)粒轉(zhuǎn)染試劑將TIPE2過表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染到BMDM細(xì)胞中齿桃，WB和qPCR結(jié)果均顯示轉(zhuǎn)染后實驗組TIPE2的蛋白表達(dá)水平和mRNA表達(dá)水平相比對照組都顯著提高了。在siRNA轉(zhuǎn)染實驗中煮盼，使用RFect小核酸轉(zhuǎn)染試劑將TIPE2 siRNA轉(zhuǎn)染到BMDM細(xì)胞中短纵，WB和qPCR結(jié)果均顯示轉(zhuǎn)染后實驗組TIPE2的蛋白表達(dá)水平和mRNA表達(dá)水平相比對照組均顯著降低，基因沉默效率達(dá)75%左右僵控。
相關(guān)文獻(xiàn)：TIPE2負(fù)性調(diào)控剛地弓形蟲外泌體誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞NLPR3炎癥小體活化
