陽光下融化的雪人：為啥尿酸越降越發(fā)作查排？
這是降尿酸藥的一個正常反應(yīng)。
因為對于長期高尿酸血癥的患者抄沮，在其肌肉跋核、皮膚岖瑰、血管、器官以及骨骼內(nèi)都沉積了大量的尿酸砂代。用藥之后蹋订，血液中的尿酸下降的同時，沉積在組織中的尿酸鹽結(jié)晶也會逐漸崩解刻伊，掉落露戒。
這些從一大塊尿酸鹽結(jié)晶上掉下來的尿酸鹽顆粒，未能完全溶解于尿酸過飽和的血液中捶箱，部分會沉積到身體別的組織關(guān)節(jié)上智什，在關(guān)節(jié)等組織中產(chǎn)生新的結(jié)晶，產(chǎn)生新一輪的關(guān)節(jié)紅腫熱痛丁屎，即痛風(fēng)急性發(fā)作荠锭。
就好比冬天堆的雪人，太陽出來之后雪人就開始融化晨川，融化以后的雪渣就會一塊一塊掉下來证九。在雪人融化之前，這些雪渣掉落后又會以新的形態(tài)沉積起來础爬。而這雪人就可以比喻為痛風(fēng)患者體內(nèi)的尿酸鹽結(jié)晶甫贯，雪渣就可以比喻為被溶解掉的尿酸鹽顆粒吼鳞。
降尿酸過程是打破舊的平衡看蚜，建立新的平衡的過程。只要陽光和溫暖在赔桌，太陽下的雪人終究會溶化供炎。規(guī)律使用降尿酸藥物，身上堆積的尿酸鹽也終究會融化疾党，痛風(fēng)發(fā)作也會逐漸減少甚至消失音诫。
飽和鹵水析鹽實驗：尿酸升高也發(fā)作
血液中尿酸的飽和濃度為360~420μmol/L，大于該值雪位，血液中尿酸便處于過飽和狀態(tài)竭钝。對于長期痛風(fēng)、高尿酸血癥的患者雹洗，尿酸值往往在500~800μmol/L之間甚至更高香罐。正因為如此，即使體表并沒有可觸及的痛風(fēng)石时肿，其肌肉庇茫、皮膚、血管螃成、器官以及骨骼內(nèi)也往往沉積了大量的尿酸旦签。
原有濃度的尿酸值形成了既定的平衡查坪，當(dāng)血液中的尿酸突然升高，痛風(fēng)患者體內(nèi)現(xiàn)有的尿酸平衡被打破宁炫，加速進入軟組織形成產(chǎn)生新的結(jié)晶偿曙，從而誘發(fā)急性痛風(fēng)的發(fā)作。
高尿酸血癥+尿酸波動=痛風(fēng)發(fā)作
痛風(fēng)急性發(fā)作是怎么一回事羔巢？先來一波定義：尿酸在人體內(nèi)水溶性很差遥昧，在多種誘發(fā)因素的影響下（尿酸波動、寒冷朵纷、體內(nèi)pH值等）炭臭，痛風(fēng)患者體內(nèi)原來已經(jīng)接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結(jié)晶袍辞，導(dǎo)致身體免疫系統(tǒng)過度反應(yīng)造成急性炎癥反應(yīng)的過程鞋仍。
尿酸發(fā)作的基礎(chǔ)和前提是血液中尿酸處于過飽和狀態(tài)（痛風(fēng)，高尿酸血癥）搅吁。痛風(fēng)患者在理想狀態(tài)下威创，尿酸鹽的排泄、組織沉積轉(zhuǎn)移是一個緩慢平衡的過程谎懦。打破痛風(fēng)患者既定的脆弱的平衡因素肚豺，均可引起痛風(fēng)發(fā)作。
所以界拦，可誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作的原因吸申，不外乎以下幾點：尿酸濃度、pH值享甸、溫度截碴、血液流速。
高尿酸血癥+尿酸波動=痛風(fēng)發(fā)作蛉威，這個公式在生活中日丹，常表現(xiàn)為以下幾種形式：
1.降尿酸藥→尿酸突然下降→痛風(fēng)發(fā)作；
2.冠心病/肺結(jié)核用藥/化療藥→利尿藥蚯嫌、吡嗪酰胺哲虾、阿司匹林→減少腎臟尿酸排泄/尿酸生成過多→痛風(fēng)發(fā)作；
3.暴飲暴食→攝入大量的嘌呤→血尿酸升高→痛風(fēng)發(fā)作择示；
4.大量飲酒→產(chǎn)生大量嘌呤/乳酸合成增多/腎臟排泄減少→血尿酸升高/溶解度下降→痛風(fēng)發(fā)作束凑；
5.過度饑餓→乳酸、有機酸產(chǎn)生過多→pH下降→尿酸溶解度下降/腎排泄尿酸減少→尿酸升高→痛風(fēng)發(fā)作对妄；
6.劇烈運動/無氧運動→乳酸產(chǎn)生增加→pH下降→尿酸溶解度下降/腎排泄尿酸減少→尿酸升高→痛風(fēng)發(fā)作湘今；
7.夏天吹空調(diào)/冬天手足受涼→手足關(guān)節(jié)局部血循環(huán)緩慢/溫度下降→血液流速減低/溫度變化溶解度下降→血尿酸容易沉積在關(guān)節(jié)等處→痛風(fēng)發(fā)作；
8.凌晨→夜間皮質(zhì)激素低谷/睡眠時體溫降低（四肢可低到30℃）/夜間缺水→痛風(fēng)發(fā)作剪菱；
9.長途步行/扭傷→誘發(fā)關(guān)節(jié)內(nèi)腫脹摩瞎、積液增多→休息時關(guān)節(jié)滑液中的游離水分很快流失→關(guān)節(jié)滑液內(nèi)尿酸鹽水平突然升高→痛風(fēng)發(fā)作拴签；
10.應(yīng)激狀態(tài)/精神緊張（過度悲傷、恐懼旗们、沮喪蚓哩、緊張等應(yīng)激事件）→腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多→尿酸排泄增多/內(nèi)環(huán)境變化→痛風(fēng)發(fā)作；
11.過度疲勞及作息紊亂→機體能量消耗殆盡上渴、代謝產(chǎn)物堆積→尿酸排泄減少→尿酸升高→痛風(fēng)發(fā)作岸梨；
12.過度攝入含果糖食物→果糖代謝產(chǎn)生大量嘌呤/影響尿酸排泄→尿酸驟然升高→痛風(fēng)發(fā)作；
13.不能進食靜脈營養(yǎng)的痛風(fēng)患者→腸內(nèi)營養(yǎng)相關(guān)低尿酸血癥→痛風(fēng)發(fā)作稠氮；
小結(jié)
痛風(fēng)的治療曹阔，相對而言還是很簡單的。與其對付以上千變?nèi)f化無處不在的誘發(fā)因素（部分誘發(fā)因素不可控）隔披，不如從根本上解決問題赃份。
事實證明，規(guī)律降尿酸治療數(shù)年并且維持尿酸持續(xù)達標(biāo)（小于300~360μmol/L）的痛風(fēng)患者奢米，其發(fā)生痛風(fēng)的幾率大大減少抓韩，在面對同樣的誘發(fā)因素時，其痛風(fēng)急性發(fā)作的幾率也非常低鬓长。而明確誘發(fā)因素谒拴，不僅有助于減少生活中痛風(fēng)的發(fā)作，也有利于制定治療方案涉波。
正因為降尿酸治療可誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作這一特性英上，國際上指南均推薦，在剛開始降尿酸治療的前3~6月怠蹂，可常規(guī)加用預(yù)防發(fā)作藥物善延，如秋水仙堿少态、非甾體類抗炎藥等城侧。
而對于盡量去除誘因、加用預(yù)防發(fā)作藥物后仍發(fā)作頻繁的高伪似蓿患者嫌佑，可視視情況排查睡眠呼吸暫停綜合癥等相關(guān)疾病。
