文獻DOI：10.1016/j.apmr.2014.01.003
文獻PMID：24445089
文獻原文鏈接：https://sci-hub.se/10.1016/j.apmr.2014.01.003
Investigating the role of backward walking therapy in alleviating plantar pressure of patients with diabetic peripheral neuropathy.
探討逆行療法在減輕糖尿病周圍神經(jīng)病變患者足底壓力中的作用
摘要：
目的：探討逆行步行訓(xùn)練和α-硫辛酸（ALA）聯(lián)合治療對糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）患者足底壓力分布的影響。
設(shè)計：本研究是一項雙盲、隨機對照試驗。試驗組采用向后步行運動和ALA聯(lián)合治療（ALW為2wk隔嫡，向后步行運動為12wk），對照組僅接受ALA治療心俗。
環(huán)境：臨床和實驗室環(huán)境嘱函。
參與者：DPN患者（N=60）分為試驗組（n=30）或?qū)φ战M（n=30）。
干預(yù)：對試驗組進行ALA治療的向后步行運動列另；硫辛酸治療對照組芽腾。
主要觀察指標(biāo)：使用flatbed足底壓力測量系統(tǒng)測試和分析治療前后的足底壓力。
結(jié)果：治療后页衙，試驗組和對照組的前足峰值壓力均下降;試驗組的足底峰值壓力顯著下降摊滔。對于試驗組，內(nèi)側(cè)足的峰值足底壓力略微增加拷姿，表明在治療后試驗組的足底壓力分布更均勻。
結(jié)論：ALA與后向行走的聯(lián)合治療證明比ALA單藥治療更有效旱函。向后行走也證明對DPN患者的平衡能力和肌肉力量有改善作用响巢。
物理醫(yī)學(xué)和康復(fù)檔案2014; 95：832-9
全文翻譯：
糖尿病足潰瘍（DFU）是導(dǎo)致下肢截肢的主要原因的糖尿病（DM）最常見和嚴(yán)重的并發(fā)癥[1]棒妨。大約50％的2型糖尿病患者伴有DFU并發(fā)癥踪古，這些并發(fā)癥隨著 患者的年齡和疾病的進展含长。先前的研究2已經(jīng)表明足部壓力異常和足底壓力分布是DFU發(fā)病的一些主要原因。 在這些研究中[3,4]伏穆，高足底壓是DFU的獨立危險因素; 足底壓力預(yù)測DFU的相關(guān)性高達70％至90％拘泞。 因此，對DM患者的足底壓力進行測試對于評估DFU發(fā)病風(fēng)險至關(guān)重要枕扫。
除了對前向步行的足底壓力的研究陪腌，自20世紀(jì)80年代以來，對健康人和老年人的研究發(fā)現(xiàn)烟瞧，向后行走可以更均勻地分配足底壓力诗鸭，并在提高下肢肌肉力量、平衡能力方面發(fā)揮獨特作用[5-8]参滴，Albensi等[9]觀察到前向行走的足跟力量大于后向行走的足跟力量强岸。下肢損傷通常是由于在運動過程中反復(fù)，過度或不適當(dāng)?shù)亩〞r足跟力或這些組合[10,11]表明向后行走可能有助于減少外側(cè)后足撞擊的影響砾赔。 Zhao等[12]測試了48名老年人在前后行走時使用高頻足底壓力測量系統(tǒng)的足底壓力分布動態(tài)蝌箍。結(jié)果表明，與向前行走相比暴心，向后行走使得足底壓力的分布更均勻妓盲，并且改善了身體的平衡和協(xié)調(diào)能力以及肌肉的收縮性。
在對418名DM患者和132名健康對照者進行測試后酷勺，Xiao等[13]發(fā)現(xiàn)糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）是DM患者增加足底壓力的重要危險因素本橙。除了控制血糖水平外，改善外周神經(jīng)功能是治療DPN的一個重要方面14脆诉。大量研究表明甚亭，通過抗氧化作用可以減少和預(yù)防自由基損傷，并進一步緩解DPN癥狀和增加神經(jīng)傳導(dǎo)速度[15-24]击胜。越來越多的證據(jù)表明亏狰，自由基形成增強和/或抗氧化防御缺陷導(dǎo)致的氧化應(yīng)激與糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病機制有關(guān)。 DM患者的氧化應(yīng)激標(biāo)記物（例如偶摔，超氧陰離子暇唾，過氧亞硝酸鹽產(chǎn)生）與多發(fā)性神經(jīng)病的嚴(yán)重程度相關(guān)。在實驗性糖尿病性神經(jīng)病中辰斋，坐骨神經(jīng)中的氧自由基活性增加策州，并且用強效親脂性抗氧化劑硫辛酸治療導(dǎo)致在各種器官系統(tǒng)中預(yù)防或改善糖尿病誘導(dǎo)的神經(jīng)血管和代謝異常。藥效學(xué)研究表明宫仗，硫辛酸有利于影響糖尿病多發(fā)性神經(jīng)病的血管異常够挂，如微循環(huán)受損，氧化應(yīng)激指數(shù)增加藕夫，血管功能障礙標(biāo)志物水平升高（如血栓調(diào)節(jié)蛋白孽糖，白蛋白尿枯冈，核因子-κB）21。另外办悟，體育鍛煉（例如尘奏，向后行走）是另一種改善周圍神經(jīng)功能的有效方法。先前的研究表明病蛉，由于步幅減長炫加，足部接觸模式和下肢運動模式減少，向后行走顯著降低了對接觸的沖擊力[25]铡恕。向后行走的優(yōu)點包括接觸時地面反作用力減小琢感，膝關(guān)節(jié)活動范圍有限關(guān)節(jié)（在膝關(guān)節(jié)損傷康復(fù)期間有利），在步幅期間增強的腿筋肌群伸展探熔，以及活動期間本體感受/平衡控制訓(xùn)練的潛力[26]驹针。B?azkiewicz等[27]研究了前后運動期間的肌肉力量分布;結(jié)果表明，獲得了股直肌诀艰、股二頭肌短頭柬甥，向前和向后行走時脛骨后肌肌電信號的良好驗證。但是其垄，對于m.iliacus苛蒲，只有在向后行走時才能獲得良好的驗證。 Hoogkamer等[28]的研究觀察到脛骨前肌明顯的交叉反應(yīng)：在向后行走期間绿满，為了保持穩(wěn)定和平衡臂外，對側(cè)腿的脛骨前反射活動明顯增加。此外喇颁，在向后行走中漏健，在一些參與者的站立擺動過渡期間，在同側(cè)股二頭肌中觀察到顯著的反射抑制橘霎，而對于內(nèi)側(cè)腓腸肌蔫浆，反射活動等于兩腿的背景活動[28]。Jansen等人的研究[29]表明一些肌肉顯示特定方向的貢獻（即背屈）姐叁。因此瓦盛，作者提出，除了常見的脊柱驅(qū)動之外外潜，向后行走還使用額外的元素原环，可能是脊柱上的。在本文中处窥，我們研究了DM患者在做后退行走時峰值足底壓力和動態(tài)沖動的分布嘱吗，以了解向后行走是否有助于改善這些分布異常。同時碧库，我們采用ALA治療作為對照方法柜与，研究單獨ALA治療的作用，并結(jié)合后向行走改善周圍神經(jīng)功能嵌灰。我們的目的是為DM患者開展向后行走治療提供臨床證據(jù)弄匕，并指導(dǎo)DM患者采用更有效，更合適的運動方法沽瞭。這延遲了DM的進展迁匠，甚至減少或阻止了其發(fā)病機制。
方法
參與者
參與者的一般背景我們在2011年6月至2012年8月期間在北京軍區(qū)總醫(yī)院內(nèi)分泌科確定了60例住院患者和門診患者驹溃。這是一項雙盲城丧，隨機對照試驗。 患者隨機分為試驗組和對照組; 每組有30例豌鹤。 這兩組患者的基線特征差異無統(tǒng)計學(xué)意義（表1）亡哄。
本研究經(jīng)北京軍區(qū)總醫(yī)院倫理委員會審核批準(zhǔn)，所有參與者均簽署了正式的同意書（圖1）布疙。
選擇標(biāo)準(zhǔn)
所選擇的DPN患者60例均符合1999年世界衛(wèi)生組織30對糖尿病的定義蚊惯，診斷和分類及其并發(fā)癥的標(biāo)準(zhǔn)。因為DPN目前尚無確定的診斷標(biāo)準(zhǔn)灵临，臨時可用參考物質(zhì)綜合的標(biāo)準(zhǔn)公式如下：（1）患者有明確的DM病史; （2）患者在診斷DM時或之后有神經(jīng)病變跡象; （3）患者具有描述性和典型的DPN臨床癥狀和指標(biāo)截型，包括四肢麻木和刺痛，感覺喪失或?qū)ι眢w部位的異常感覺（感覺遲鈍）（例如儒溉，灼熱宦焦，電痛）; （4）如果顯示以下5個臨床指標(biāo)中至少2個，患者可被診斷為患有DPN：異常的溫度感顿涣，尼龍單絲測試異常波闹，足部麻木或感覺喪失，振動感知閾值> 25V园骆，跟腱反射消失舔痪。
