? ? ?提到非編碼RNA，大家最熟悉的就是miRNA, miRNA靶基因研究眷细，miRNA-lncRNA研究等等拦盹。小編最近發(fā)現(xiàn)了一個miRNA的新研究：A-to-I edited miRNA。雖然它不是剛出現(xiàn)溪椎，但我想還是有很多人跟我一樣初次遇見它
? ? A-to-I是adenosine-to-inosine (腺苷-肌苷)的縮寫普舆。A-to-I 是廣泛存在于人類中的一種RNA編輯方式，其機制是腺苷脫氨酶（ADARs）結(jié)合RNA分子的雙鏈區(qū)域校读，將腺苷脫氨成肌苷沼侣。肌苷在細胞內(nèi)會被識別為鳥苷，導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄本中的非同義密碼子變化以及產(chǎn)生選擇性剪接歉秫。這種方式發(fā)生于轉(zhuǎn)錄后水平蛾洛，不影響DNA序列。RNA-Seq的出現(xiàn)（與基因組比對）使得大量RNA編輯位點被識別雁芙，包括A-to-I編輯位點轧膘。目前，廣泛使用的A-to-I編輯位點數(shù)據(jù)庫是RNA編輯數(shù)據(jù)庫(DARNED兔甘，http://darned.ucc.ie)谎碍。
? ? 言歸正傳，我們回到A-to-I edited miRNA裂明。發(fā)生在miRNA序列上的A-to-I editing 會影響miRNA的靶向性并破壞其成熟椿浓，從而影響其功能發(fā)揮，包括其在癌組織細胞中的表達和功能闽晦。下面以miR-379-5p為例扳碍，介紹A-to-I edited miRNA在癌癥中的功能改變。在癌癥中存在著wild-type miR-379-5p和A-to-I edited miR-379-5p仙蛉。
A-to-I edited miR-379-5p在結(jié)腸癌笋敞，頭頸癌，肺癌等7種癌組織中的表達水平均低于正常組織荠瘪。
而生存分析表明高水平A-to-I edited miR-379-5p能夠延長肺癌和腎癌患者的無病生存期夯巷。
A-to-I editing同樣引起了miR-379-5p靶基因的改變，wild-type miR-379-5p的靶基因是PTK2, 而A-to-I edited miR-379-5p則靶作用于CD97哀墓。
功能分析表明A-to-I edited miR-379-5p可通過靶作用于CD97介導(dǎo)癌細胞凋亡趁餐，從而發(fā)揮抑癌作用。
看完我的介紹篮绰，大家是不是都對A-to-I edited miRNA產(chǎn)生了濃厚的興趣呢后雷？
參考文獻：
