動(dòng)脈硬化本質(zhì)上是一種慢性炎癥件相，因此高敏crp蛋白是可以反映粥樣硬化的指標(biāo)。
穩(wěn)定板塊造成機(jī)械堵塞。不穩(wěn)定板塊容易破裂何暮，血栓形成唤衫。
冠心病主要學(xué)習(xí)：穩(wěn)定型心絞痛（SAT）婆赠，不穩(wěn)定心絞痛（UAP）與非ST段抬高心梗（NSTEMI）和ST抬高心梗（STEMI）
解剖上，心內(nèi)膜在心臟內(nèi)表面佳励，心外膜是心包的臟層休里。給心臟供血的冠狀動(dòng)脈在心臟表面，而神經(jīng)分布于心房心室壁赃承。因此妙黍，心內(nèi)膜靠近神經(jīng)，遠(yuǎn)離血管瞧剖；心外膜遠(yuǎn)離神經(jīng)拭嫁，靠近血管。在心肌缺血時(shí)抓于，肯定是心內(nèi)膜下心甲鲈痢（離血管遠(yuǎn)的，在冠狀動(dòng)脈末梢了）先缺血捉撮。心外膜下心肌缺血發(fā)生時(shí)怕品，內(nèi)膜下心肌一定缺血。
SAT：穩(wěn)定斑塊巾遭，無(wú)堵塞肉康，因此靜息不發(fā)作，只有心肌需氧量大時(shí)發(fā)作灼舍，有供需矛盾迎罗。可能會(huì)有冠脈痙攣片仿。發(fā)作時(shí)間短纹安，安靜后自行緩解。因?yàn)橹皇枪┬杳苌巴悖瑳]有血栓厢岂，沒有嚴(yán)重的心肌缺血，因此發(fā)作時(shí)心電圖僅僅表現(xiàn)為心內(nèi)膜下缺血阳距，只記錄心外膜心肌在復(fù)極化時(shí)的表現(xiàn)塔粒，ST壓低。
因?yàn)榘察o時(shí)無(wú)供需矛盾筐摘，因此需要做運(yùn)動(dòng)負(fù)荷心電圖實(shí)驗(yàn)卒茬。嚴(yán)重的心肌缺血船老，心率失常，心衰圃酵，急性疾病時(shí)禁忌柳畔。
冠脈造影永遠(yuǎn)是診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)。
治療：急性期休息擴(kuò)血管郭赐，解決供需矛盾薪韩。
緩解期：減輕癥狀：貝塔拮抗，降低心肌耗氧量捌锭；硝酸酯類擴(kuò)血管俘陷；IV類藥抑制興奮收縮偶聯(lián)等，作用廣泛观谦，冠脈痙攣時(shí)亦有效拉盾，根據(jù)伴有快速或非快速心率失常選用二氫吡啶或非二氫吡啶類。
改善預(yù)后（降低耗氧豁状，增加冠脈血供盾剩，穩(wěn)定斑塊）：阿司匹林抗凝，ACEI/ARB替蔬，貝塔拮抗告私，他汀類抑制HMG-COA還原酶抑制劑，調(diào)脂承桥。
血管重建：PCI驻粟，CABG
UAP／NSTEMI：不穩(wěn)定斑塊破裂后，血栓形成凶异。內(nèi)膜缺血蜀撑，無(wú)需誘因。持續(xù)的缺血心肌壞死剩彬，有心肌的崩解酷麦，因此可以測(cè)量心肌酶。持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)喉恋，UA發(fā)作時(shí)可有一過性ST抬高沃饶。ST抬高表明全層心肌缺血，面向?qū)?lián)一側(cè)心肌缺血轻黑，復(fù)極化先受到影響糊肤，心電圖開始記錄心肌對(duì)側(cè)ST，與原方向相反氓鄙。與使用洋地黃后魚鉤樣改變不同馆揉。
有因?yàn)橄姥p少，迷走神經(jīng)受刺激和應(yīng)激可有消化道癥狀
治療：減輕癥狀抖拦，抗血小板升酣，抗凝舷暮，調(diào)脂穩(wěn)定斑塊，ACEI／ARB噩茄，PCI和CABG
STEMI：心肌嚴(yán)重缺血下面，全層壞死。后期心肌完全壞死巢墅，大面積心肌無(wú)法去極化诸狭，QRS波收消失券膀，轉(zhuǎn)而記錄對(duì)側(cè)心肌的去極化君纫，對(duì)側(cè)R波與本側(cè)R波方向相反，而于本側(cè)Q波方向相同芹彬，成為“病理性Q波”蓄髓。T波高尖：缺血影響復(fù)極化，時(shí)間長(zhǎng)的時(shí)候舒帮，內(nèi)膜缺失会喝，外膜不再?gòu)?fù)極化。
有全身癥狀玩郊，可有發(fā)熱肢执，胃腸道癥狀也出現(xiàn)，室顫可見译红，由R-on—T引發(fā)预茄。可有心衰侦厚。心肌壞死崩解耻陕，各種心肌酶升高
并發(fā)癥：乳頭肌斷裂-手術(shù)，心臟破裂-手術(shù)刨沦，拴塞-溶栓抗凝诗宣，室壁瘤，梗死后綜合癥-由心肌細(xì)胞崩解后抗原暴露引發(fā)自身免疫有關(guān)想诅，激素免疫抑制召庞。
治療：休息吸氧止痛±雌疲抗血小板抗凝裁眯。心肌再灌注：盡早12h內(nèi)，PCI讳癌，溶栓穿稳，搭橋。ACEI／ARB晌坤，調(diào)脂逢艘，抗心率失常旦袋。抗休克它改。極化液疤孕。
右心梗：慢心率，低血壓央拖，不利尿祭阀，需要灌水。
