上一篇文章诀拭,我們講到了糖尿病患者血糖異常升高的原理雅镊,是由于血糖的來源過多而去路不暢。那么今天好營養(yǎng)師繼續(xù)跟大家講解冈止,血糖的去路是怎么被堵上的?
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血糖的去路主要有三條:進入組織細胞氧化供能枷餐;進入肝臟靶瘸,轉化為肝糖原儲存苫亦;進入脂肪細胞毛肋,轉化為脂肪儲存。但三條路的前提都是要進入細胞屋剑,才能有后續(xù)的轉化润匙。血液中的葡萄糖進入細胞,都要在胰島素的幫助下才能完成唉匾。
我們知道孕讳,胰島素是由胰島β細胞分泌的,但是單純依靠胰島素本身并不能發(fā)揮降血糖的作用巍膘,它必須要與周圍組織細胞進行結合配對厂财,才能使血糖順利運送到組織細胞當中。那么胰島素在這個過程當中充當了“信使”的作用峡懈。它的作用就是打開葡萄糖進入的大門璃饱,使血液中的葡萄糖進入細胞內(nèi)。
那我們知道肪康,我們細胞膜是有選擇透過性的荚恶。它會根據(jù)自己的需要撩穿,有選擇地讓營養(yǎng)物質(zhì)透過細胞膜,進入細胞內(nèi)谒撼。同時也會阻擋有害物質(zhì)進入細胞食寡。那么如此智能的細胞是靠什么來判斷外來物質(zhì)的呢?靠的是受體廓潜!只有這些特異性的受體與胰島素結合抵皱,配對確認無誤之后,細胞膜才會打開茉帅,向外界攝取血液中的葡萄糖叨叙。葡萄糖進入細胞之后就會進行后續(xù)的轉化,同時血液中的血糖濃度才能得到降低堪澎。
但如果受體的組織結構擂错,由于某些原因發(fā)生了改變。那么兩者就無法很好的進行配對識別樱蛤。這樣一來就會導致血液中的血糖無法進入人體細胞钮呀,從而造成血液中血糖堆積,血糖濃度升高昨凡。我們可以形象的將胰島素和受體看作為鑰匙和鎖爽醋。鎖只要生銹,那么大門就無法開啟便脊。
我們把胰島素與受體結合困難蚂四,致使細胞難以從血液中吸收葡萄糖,使胰島素的生物學作用降低的這種情況稱之為胰島素抵抗哪痰。那么胰島素抵抗遂赠,就是Ⅱ型糖尿病的主要發(fā)病機制。
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