肺癌是一種在全球范圍內(nèi)具有極高致死率的惡性腫瘤此衅，其危害性不容忽視误褪。肺癌的高致死率與其早期癥狀不明顯、診斷困難以及治療過程中耐藥性等因素密切相關(guān)肩钠∑郏《黑神話：悟空》是一款以中國神話故事《西游記》為背景的動作角色扮演游戲，游戲中的悟空需要對不同的敵人采取不同的戰(zhàn)斗策略价匠，與肺癌治療中針對不同基因變異采取個體化治療策略如出一轍[1]当纱，九九八十一難，妖怪無數(shù)踩窖、難難不同坡氯。
非小細胞肺癌常見基因突變及占比
我國NSCLC患者分子變異譜不同于西方人群,主要體現(xiàn)在腺癌,包括常見變異基因表皮生長因子受體(EGFR,45%~55%)、KRAS(8%~10%)洋腮、間變性淋巴瘤激酶(ALK箫柳，5%~10%),少見變異基因 ROS1(2%~3%)、MET(2%~4%)啥供、HER2(2%~4%)悯恍、BRAF(1%~2%)、RET(1%~4%)伙狐，以及罕見變異基因NTRK(<1%)涮毫、NRG1/2(<1%)瞬欧、FGFR2(<1%)等。肺癌治療中的耐藥問題遠非悟空的九九八十一難所能比及罢防，肺癌患者在治療過程中層出不窮黍判、數(shù)以億萬計變異的耐藥挑戰(zhàn)一直是制約治療效果的主要障礙[2]。
EGFR-TKI治療耐藥機制
“對癥下藥”應對耐藥機制篙梢，多基因檢測從靶向顷帖、化療和免疫等角度為精準治療癌癥提供依據(jù)。悟空通過多技能加持和持續(xù)不斷的戰(zhàn)斗發(fā)現(xiàn)敵人的弱點以打敗妖怪也不外乎如此渤滞，白骨精三次變化企圖欺騙唐僧贬墩，但每次都被孫悟空識破并擊敗。肺癌細胞在多次治療后妄呕，可通過不同的機制產(chǎn)生不同的耐藥陶舞，如在NSCLC治療中，EGFR基因突變是常見的驅(qū)動基因變異绪励，EGFR突變的NSCLC患者在接受EGFR-TKI治療后肿孵，幾乎不可避免地會出現(xiàn)耐藥現(xiàn)象，只有通過多基因檢測發(fā)現(xiàn)新發(fā)耐藥突變或其他在靶及脫靶突變等疏魏，才能夠以“七十二變”為肺癌治療提供更精準的治療方案停做。
EGFR-TKI及耐藥性治療
【案例舉證】大多數(shù)ALK陽性肺癌在用下一代ALK 抑制劑治療后會產(chǎn)生ALK非依賴性耐藥，使用下一代 ALK抑制劑治療大莫，尤其是在一線治療中蛉腌，可能會導致 MET驅(qū)動的耐藥性。獲得性MET改變的患者只厘，可能會從針對ALK和MET的治療中獲得臨床益處[3]烙丛。
ALK陽性肺癌MET驅(qū)動的耐藥性治療
總之，隨著醫(yī)學研究的深入羔味，基因測序和精準醫(yī)療的發(fā)展河咽，為肺癌的個性化治療提供了更多可能性，靶向治療精準治療延長患者生存[4]赋元。隨著精準醫(yī)療的不斷進步和完善忘蟹，為肺癌耐藥性治療治療帶來精準有效靶向治療，為患者帶來更多的生存希望们陆，這也猶如《黑神話：悟空》中悟空闖千關(guān)克萬難的斗爭與成長寒瓦。
精準治療延長患者生存
參考文獻
[1] Biomark Res. 2024 Feb 12;12(1):24.
[2] Annual Reviews.Nov 25, 2019;4:279-297
[3] Clin Cancer Res. 2020 Jun 1;26(11):2535-2545.
[4] JAMA Oncol.?2021 Apr 1;7(4):525-533.
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