中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)內(nèi)分泌遺傳代謝學(xué)組 , 中華兒科雜志編輯委員會(huì)

中華兒科雜志, 2020,58(06): 447-454.

1型糖尿病（T1DM）是危害兒童健康的重大兒科內(nèi)分泌疾病,我國(guó)兒童T1DM發(fā)病率快速增加且低齡化趨勢(shì)明顯。T1DM發(fā)病越早寒匙，慢性并發(fā)癥導(dǎo)致的死亡風(fēng)險(xiǎn)就越大蝇闭，患兒平均預(yù)期壽命減少約12年呻率。我國(guó)兒童T1DM血糖控制達(dá)標(biāo)率遠(yuǎn)低于西方國(guó)家，亟待系統(tǒng)化呻引、規(guī)范化診療知識(shí)的普及礼仗。為進(jìn)一步規(guī)范中國(guó)兒童T1DM的分型診斷、胰島素治療逻悠、血糖監(jiān)測(cè)元践、急慢性并發(fā)癥以及合并癥的評(píng)估及治療，由中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)內(nèi)分泌遺傳代謝學(xué)組聯(lián)合中華兒科雜志編輯委員會(huì)專家討論童谒，并參考國(guó)內(nèi)外的最新研究進(jìn)展和共識(shí)指南单旁，結(jié)合我國(guó)兒童T1DM的流行現(xiàn)狀、臨床研究成果饥伊，特制訂本共識(shí)象浑。

1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus, T1DM）約占兒童期各型糖尿病總數(shù)的90%琅豆，是危害兒童健康的重大兒科內(nèi)分泌疾病，我國(guó)近年發(fā)病率為2/10萬(wàn)~5/10萬(wàn)茫因，<5歲兒童發(fā)病率年平均增速5%~34%[1,2]蚪拦，提示發(fā)病呈現(xiàn)低齡化趨勢(shì)外盯。我國(guó)兒童期T1DM長(zhǎng)期血糖控制孩擂、預(yù)后的流行病學(xué)現(xiàn)況資料缺乏，僅有的2006年多中心研究提示患兒平均糖化血紅蛋白（glycohemoglobin A1c岛都，HbA1c）為9.5%，中國(guó)單中心HbA1c達(dá)標(biāo)率僅為15%，遠(yuǎn)低于美國(guó)和德國(guó)等歐洲國(guó)家的44%~59%[3,4]褥蚯。兒童期T1DM發(fā)病越早澳骤，慢性并發(fā)癥導(dǎo)致的死亡風(fēng)險(xiǎn)就越大摊册，即使在西方發(fā)達(dá)國(guó)家温治，T1DM患兒的平均預(yù)期壽命減少12年[5,6]突琳。近2年來(lái)兒童2型糖尿舶≈铡（type 2 diabetes mellitus蓝牲，T2DM）咬最、單基因糖尿病橄抹、T1DM營(yíng)養(yǎng)管理共識(shí)相繼發(fā)布，但兒童胰島素使用指南惕味、糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis楼誓，DKA）治療共識(shí)發(fā)布已10余年，尚缺乏涉及兒童糖尿病慢性并發(fā)癥認(rèn)識(shí)名挥、篩查管理的規(guī)范疟羹，糖尿病分型、胰島素治療方法禀倔、血糖監(jiān)測(cè)榄融、DKA處理等涉及T1DM系統(tǒng)化、規(guī)范化管理的技術(shù)已有較多新的發(fā)展救湖，為進(jìn)一步提高我國(guó)兒童青少年T1DM臨床診療的規(guī)范化水平愧杯，減少或延緩急、慢性并發(fā)癥的發(fā)生鞋既，中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)內(nèi)分泌遺傳代謝學(xué)組聯(lián)合中華兒科雜志編輯委員會(huì)特制定本共識(shí)民效。

一、兒童糖尿病的分型診斷

世界衛(wèi)生組織（World Health Organization涛救，WHO）發(fā)布的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)是國(guó)內(nèi)外該病診斷的依據(jù)，2019年WHO頒布了新分型標(biāo)準(zhǔn)[7]业扒，符合下述4條中之一可診斷糖尿布爝骸：（1）空腹血糖≥7.0 mmol/L；（2）口服糖耐量負(fù)荷后2 h血糖≥11.1 mmol/L[葡萄糖1.75 g/kg（體重）程储，葡萄糖最大量75 g]蹭沛；（3）HbA1c≥6.5%（HbA1c測(cè)定方法需美國(guó)糖化血紅蛋白標(biāo)準(zhǔn)化計(jì)劃認(rèn)證）臂寝；（4）隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L且伴糖尿病癥狀體征；符合上述標(biāo)準(zhǔn)但對(duì)于無(wú)癥狀者建議在隨后的1 d重復(fù)檢測(cè)以確認(rèn)診斷摊灭。此外咆贬，血糖5.6~6.9 mmol/L為空腹血糖受損，口服糖耐量試驗(yàn)2 h血糖7.8~11.0 mmol/L為糖耐量受損帚呼。

WHO新共識(shí)將糖尿病分為6個(gè)亞型（表1)掏缎，與兒童關(guān)系密切的主要為T1DM、T2DM煤杀、混合型糖尿病和其他特殊類型糖尿病共4個(gè)亞型。相較1999版有較大改動(dòng)的主要有,（1）T1DM：既往分為自身免疫型（1A型）和非自身免疫型（1B型）沈自，新分型認(rèn)為該分類缺乏臨床意義予以取消枯途；新增暴發(fā)性T1DM忌怎，該型糖尿病主要見于亞洲東部，雖常見于成人但兒童也有報(bào)道榴啸，其臨床特征包括突然發(fā)病捶索、高血糖持續(xù)時(shí)間很短（通常少于1周）插掂、幾乎沒有C肽分泌、DKA腥例、胰島相關(guān)自身抗體多陰性、血清胰酶升高璃弄、發(fā)病前經(jīng)常出現(xiàn)流感樣癥狀和胃腸道癥狀[8]构回。（2）混合型糖尿蚕说А：分成人隱匿性自身免疫性糖尿病和酮癥傾向性T2DM，兒童隱匿性自身免疫性糖尿病少見[9],酮癥傾向性T2DM借跪，非洲裔相對(duì)高發(fā)掏愁。（3）未分類型糖尿猜央埂：T1DM患兒初診時(shí)存在超重或肥胖可能分型不清暫時(shí)使用該診斷糊昙⌒磺考慮到我國(guó)兒童糖尿病的特點(diǎn)尚缺乏系統(tǒng)性認(rèn)識(shí)他宛，從未來(lái)進(jìn)一步完善具有我國(guó)特色的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)積累基礎(chǔ)的角度考慮，本共識(shí)建議采用WHO 2019糖尿病新分型用于指導(dǎo)臨床診療[7]厅各。

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表1

世界衛(wèi)生組織2019年糖尿病分型

二、臨床管理與治療

胰島素治療袁梗、飲食管理憔古、運(yùn)動(dòng)鸿市、血糖監(jiān)測(cè)和健康教育是T1DM治療的基石，但限于篇幅本共識(shí)主要側(cè)重胰島素治療和血糖監(jiān)測(cè)陌凳。

1．胰島素治療的開始時(shí)間：

初發(fā)T1DM患兒應(yīng)盡快開始胰島素治療内舟，尿酮體陽(yáng)性者應(yīng)在6 h內(nèi)使用胰島素验游；當(dāng)糖尿病分型不清時(shí)，如患有DKA崔梗、隨機(jī)血糖濃度為13.9 mmol/L和（或)HbA1c為8.5%以上患兒炒俱，初始治療也應(yīng)使用胰島素。

2．胰島素治療的方法：

胰島素替代治療的目的是模擬正常的生理胰島素分泌模式。糖尿病控制和并發(fā)癥試驗(yàn)以及隨后30多年的流行病學(xué)研究證實(shí)強(qiáng)化血糖控制可顯著減少糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生與進(jìn)展[10]峦阁，此后胰島素從傳統(tǒng)每天注射1~2次耘成，演化為每日多次注射（multiple daily injections瘪菌，MDI）和持續(xù)胰島素皮下注射（continuous subcutaneous insulin infusion师妙，CSII）的主流模式。（1）胰島素劑量設(shè)置怔檩，胰島素的劑量取決于年齡蓄诽、體重仑氛、糖尿病持續(xù)時(shí)間、營(yíng)養(yǎng)介袜、體育鍛煉等眾多因素米酬。合理的胰島素劑量是指在不引起明顯低血糖的情況下趋箩，使血糖控制達(dá)到最佳水平以確保兒童的正常生長(zhǎng)和發(fā)育叫确。新發(fā)T1DM每日胰島素總量一般為0.5~1.0 U/（kg·d），但3歲以下建議0.5 U/（kg·d）起始飞盆；蜜月期通常<0.5 U/（kg·d）吓歇，青春期前（部分緩解期外）為0.7~1.0 U/（kg·d）；青春期為1.0~1.5 U/（kg·d）女气，個(gè)別可達(dá)2 U/（kg·d）[11,12]炼鞠。兒童不建議使用動(dòng)物源性胰島素和預(yù)混胰島素轰胁，我國(guó)可及的基因重組胰島素見表2。（2）胰島素劑量的分配以患兒病情的個(gè)體化需要為基礎(chǔ)霎肯，參考患兒家庭經(jīng)濟(jì)水平姿现、知識(shí)層次备典、患兒及家長(zhǎng)的接受度綜合分析意述，由醫(yī)生和家長(zhǎng)詳細(xì)溝通荤崇，幫助患兒選擇個(gè)體化治療方案，從每日2次到MDI以及CSII治療倚喂。①每日2次注射胰島素（早餐前短效或速效+中效端圈，晚餐前短效或速效+中效）子库，中效胰島素占1日總量的40%~60%仑嗅，初次使用短效或速效與中效用量比約為1∶2（中效是短效的1~3倍）张症。起始劑量分配為早餐前胰島素占1日總量約2/3俗他，晚餐前約占1/3阔逼，后根據(jù)血糖酌情加減颜价。該方法操作方便周伦，但由于藥代動(dòng)力學(xué)的原因未荒，血糖波動(dòng)大片排，建議應(yīng)用在經(jīng)濟(jì)不發(fā)達(dá)、糖尿病蜜月期迫卢、生活作息規(guī)律乾蛤、治療依從性較差不愿采用其他方法或強(qiáng)烈要求保護(hù)隱私的患兒[11,12]捅僵。②MDI（餐時(shí)+基礎(chǔ)）方案庙楚，常用3餐前短效+睡前中效胰島素或3餐前速效+睡前長(zhǎng)效胰島素馒闷，中效或長(zhǎng)效胰島素可酌情互換，青春發(fā)育期可能需要將基礎(chǔ)胰島素分成早餐前和睡前2次用藥沛善。以短效作為餐時(shí)胰島素其比例可達(dá)每日總量的70%（50%~70%金刁，早、中媳友、晚3餐前等量分配醇锚，后視血糖調(diào)整）坯临，睡前中效胰島素約占30%（10%~30%）看靠。以速效胰島素作為餐時(shí)胰島素時(shí)占總量的50%~70%（早挟炬、中、晚等量分配婿滓，后視血糖調(diào)整）凸主，長(zhǎng)效類似物可達(dá)30%~50%在睡前和（或）晨起時(shí)使用（初次使用建議30%以預(yù)防夜間低血糖)[11,12]容客。（3）胰島素注射器械缩挑，①胰島素注射針和筆供置，常用的一次性無(wú)菌胰島素注射器和注射筆主要為刻度為1 U或0.5 U 2種。不同胰島素注射器須注意劑量準(zhǔn)確性和胰島素滴漏紧阔，有研究發(fā)現(xiàn)注射1 U胰島素擅耽，筆的實(shí)際注射量為0.89 U而注射器為1.23 U乖仇，注射劑量越小誤差會(huì)呈現(xiàn)指數(shù)式增加[13]，建議筆注射后保持原位放置10~15 s后拔出以減少滴漏起趾。②胰島素CSII治療可最大程度模擬生理性的胰島素分泌模式训裆。CSII可減少胰島素用量边琉、低血糖记劝、DKA和慢性并發(fā)癥的發(fā)生隆夯，但長(zhǎng)期有效性受生活方式蹄衷、運(yùn)動(dòng)等多因素的影響[14]厘肮。CSII適應(yīng)證有类茂，①T1DM患兒巩检；②血糖波動(dòng)大，采用MDI方案但血糖仍無(wú)法得到平穩(wěn)控制者领舰；③黎明現(xiàn)象嚴(yán)重導(dǎo)致血糖總體控制不佳者冲秽；④頻發(fā)低血糖锉桑，尤其夜間低血糖民轴、無(wú)感知低血糖和嚴(yán)重低血糖者；⑤作息時(shí)間不規(guī)律辙诞，不能按時(shí)就餐者飞涂；⑥不愿接受MDI方案较店；⑦胃輕癱或進(jìn)食時(shí)間長(zhǎng)的患兒容燕。CSII將胰島素分為基礎(chǔ)胰島素和餐時(shí)大劑量胰島素2種不同方式給藥蘸秘，基礎(chǔ)胰島素可按0.5~1.0 h時(shí)間間隔劃分醋虏，時(shí)間段太少不符合生理規(guī)律，時(shí)間段太多設(shè)置繁瑣毛秘，常用為5~6段見表3[15,16]叫挟。

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表2

中國(guó)已批準(zhǔn)上市基因重組胰島素的兒童使用方法

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表3

胰島素泵劑量初始設(shè)置及調(diào)整方法

三抹恳、血糖監(jiān)測(cè)與隨訪

1．指尖血糖監(jiān)測(cè)：

初發(fā)患兒建議每日3餐前适秩、餐后2~3 h秽荞、睡前和夜間2∶00~3∶00抚官、加餐前后共測(cè)血糖6~10次[17]凌节；劇烈運(yùn)動(dòng)前、中垒棋、后需加測(cè)痪宰，以確定是否需要加餐衣撬；有低血糖癥狀時(shí)及糾正后及時(shí)復(fù)測(cè)具练。蜜月期或慢性期但血糖平穩(wěn)者可酌情減少測(cè)定次數(shù)扛点，在每天不同時(shí)間段輪流測(cè)減少痛苦。

2．HbA1c及糖化血清蛋白監(jiān)測(cè)：

HbA1c建議每3個(gè)月隨訪1次昔善；糖化血清蛋白反映2~3周前平均血糖濃度，用于短期血糖控制水平評(píng)價(jià)钥庇，對(duì)合并患有其他可導(dǎo)致紅細(xì)胞壽命異常疾病的患兒也可采用评姨。

3．動(dòng)態(tài)血糖系統(tǒng)（continuous glucose monitoring system吐句，CGMS）：

可較全面反映全天血糖波動(dòng)全貌嗦枢，已上市的CGMS需要每12小時(shí)進(jìn)行指血血糖校正文虏。CGMS的適應(yīng)證有，①監(jiān)測(cè)無(wú)癥狀性低血糖的發(fā)生趴久；②提供血糖波動(dòng)信息彼棍，指導(dǎo)臨床治療滥酥。CGMS單用或聯(lián)合CSII可顯著減少低血糖時(shí)間坎吻，可作為改善血糖控制宇葱、減少低血糖風(fēng)險(xiǎn)及提高治療長(zhǎng)期依從性的輔助工具黍瞧。國(guó)際共識(shí)建議CGMS監(jiān)測(cè)下血糖控制目標(biāo)為平均葡萄糖水平<6.6 mmol/L印颤，目標(biāo)范圍3.9~10.0 mmol/L內(nèi)時(shí)間≥70%年局；目標(biāo)范圍外時(shí)間血糖<3.9 mmol/L低于4%矢否，血糖<3.0 mmol/L時(shí)間低于1%僵朗，血糖>10.0 mmol/L時(shí)間低于25%,血糖>13.9 mmol/L時(shí)間低于10%[18]验庙。

4．血糖控制的標(biāo)準(zhǔn)：

血糖控制目標(biāo)需差異化粪薛、個(gè)體化；對(duì)使用CSII挑社、有能力進(jìn)行規(guī)律血糖監(jiān)測(cè)或使用CGMS的患兒以及具有部分殘存β細(xì)胞功能的新發(fā)T1DM患兒痛阻，建議HbA1c控制目標(biāo)值<7%腮敌；對(duì)于不能準(zhǔn)確識(shí)別低血糖及較頻繁低血糖糜工、既往有嚴(yán)重低血糖或醫(yī)療資源落后地區(qū)的T1DM患兒捌木，建議HbA1c控制目標(biāo)值<7.5%（表4）[19]刨裆。

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表4

ISPAD和ADA建議HbA1c及血糖控制目標(biāo)值

四帆啃、急性并發(fā)癥的監(jiān)測(cè)

1．低血糖：

糖尿病患兒血糖<3.9 mmol/L即為需臨床干預(yù)的閾值努潘，血糖<3.0 mmol/L可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)及認(rèn)知功能障礙疯坤。嚴(yán)重低血糖指低血糖發(fā)作同時(shí)伴有認(rèn)知功能障礙（包括昏迷贴膘、抽搐），需有其他人協(xié)助補(bǔ)充葡萄糖略号、碳水化合物或注射胰高血糖素等以糾正低血糖刑峡。發(fā)生低血糖的主要原因有胰島素注射過多、進(jìn)食偏少玄柠、運(yùn)動(dòng)或睡眠過多突梦。既往有嚴(yán)重低血糖發(fā)作或病程較長(zhǎng)、合并自身免疫性疾灿鹄（如乳糜瀉宫患、艾迪生病等）这弧、心理問題等是低血糖發(fā)生的危險(xiǎn)因素[17,19,20]娃闲。低血糖處理方法為血糖<3.9 mmol/L且意識(shí)清醒虚汛，給予葡萄糖10~15 g或其他含等量葡萄糖碳水化合物，如15 min后仍低血糖則需重復(fù)上述劑量皇帮；使用CSII治療如血糖低于2 mmol/L則需暫停胰島素泵卷哩。嚴(yán)重低血糖不伴昏迷予10%葡萄糖注射液2 ml/kg靜脈推注，伴抽搐昏迷予10%葡萄糖4 ml/kg靜脈推注属拾；胰高血糖素靜推将谊、肌注或皮下注射（體重≥25 kg為1 mg，<25 kg為0.5 mg）渐白。反復(fù)低血糖給予10%葡萄糖2~5 mg/（kg·min）維持尊浓，治療過程中需密切監(jiān)測(cè)患兒血糖以及有無(wú)其他癥狀。

2．DKA與酮體監(jiān)測(cè)[20,21,22]：

T1DM初發(fā)患兒DKA發(fā)病率15%~75%纯衍，5歲以下較易發(fā)生栋齿，其導(dǎo)致死亡的原因60%~90%為腦水腫。血酮體和尿酮體測(cè)定均有助于DKA的監(jiān)測(cè)托酸，血酮體主要成分β-羥丁酸≥0.6 mmol/L預(yù)示著代謝失代償狀態(tài)褒颈。不同血酮和血糖水平的糖尿病患兒建議如下處理,（1）血酮0~0.6 mmol/L時(shí),常規(guī)測(cè)血糖；若血糖>15 mmol/L励堡，加測(cè)血酮體谷丸；（2）血酮0.6~1.5 mmol/L且血糖>15 mmol/L時(shí)，每2小時(shí)復(fù)查血糖和血酮应结，若血酮無(wú)下降刨疼，需考慮調(diào)整胰島素劑量；（3）血酮1.6~3.0 mmol/L且血糖>15 mmol/L時(shí)鹅龄，需評(píng)估是否DKA揩慕，每2小時(shí)復(fù)查血糖和血酮；（4）血酮≥3 mmol/L且血糖>15 mmol/L時(shí)扮休，需評(píng)估是否DKA迎卤，每1小時(shí)復(fù)查血糖和血酮[20]；若發(fā)生DKA玷坠，詳細(xì)處理流程見圖1蜗搔。

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圖1

DKA處理流程

五、糖尿病慢性并發(fā)癥

糖尿病慢性并發(fā)癥是影響患兒長(zhǎng)期生存的主要因素八堡，常見有糖尿病腎病樟凄、糖尿病眼病變、糖尿病神經(jīng)病變兄渺、大血管并發(fā)癥缝龄。糖尿病腎病發(fā)生率約為25%~40%，約占終末期腎臟疾病的50%。兒童期即可出現(xiàn)眼部并發(fā)癥叔壤，如美國(guó)青少年T1DM平均發(fā)病3.2年后20%存在不同程度糖尿病眼蚕顾恰；20歲以上病程>20年者眼病高達(dá)86.22%[23]百新。周圍神經(jīng)病變發(fā)病率從<10%到高達(dá)27%不等[24]企软，新診斷患兒中超過25%存在神經(jīng)傳導(dǎo)速度異常。

1．糖尿病腎卜雇：

（1）臨床表現(xiàn)為階段Ⅰ腎小球?yàn)V過率增加和腎臟肥大仗哨；階段Ⅱ腎臟輕微結(jié)構(gòu)改變伴有尿微量白蛋白排泄增加，但是尿蛋白排出量在正常范圍之內(nèi)铅辞；階段Ⅲ腎臟結(jié)構(gòu)改變更加嚴(yán)重厌漂，尿微量白蛋白排泄率（albumin excretion rate，AER）為30~300 mg/24 h或20~200 μg/min斟珊；階段Ⅳ出現(xiàn)大量蛋白尿（AER>200 μg/min或>300 mg/24 h）伴腎小球?yàn)V過率持續(xù)下降苇倡；階段Ⅴ為終末期腎病[24]。（2）診斷為血糖控制平穩(wěn)情況下6個(gè)月內(nèi)連續(xù)3次定時(shí)收集尿液囤踩，至少2次AER在20~200 μg/min旨椒，或隨機(jī)尿白蛋白/尿肌酐男性為2.5~25.0 mg/mmol（30.0~300.0 mg/g）、女性在3.5~25.0 mg/mmol（42.0~300.0 mg/g）堵漱。（3）治療為首選強(qiáng)化血糖控制综慎、限制過多蛋白攝入，通過生活方式干預(yù)及藥物將血壓持續(xù)控制在同年齡勤庐、同性別和相應(yīng)身高的第90百分位數(shù)以下示惊。3次尿檢中2次尿白蛋白/尿肌酐>30 mg/g時(shí)建議使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（常用福辛普利鈉10 mg每日1次口服）。

2．糖尿病眼病變：

包括糖尿病視網(wǎng)膜病變[增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變（proliferative diabetic retinopathy, PDR)愉镰；非增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變（non-proliferative retinopathy米罚，NPDR)]、并發(fā)性白內(nèi)障丈探、繼發(fā)性青光眼录择、眼球運(yùn)動(dòng)神經(jīng)麻痹以及視神經(jīng)病變等，糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病特有并發(fā)癥碗降。（1）PDR臨床表現(xiàn)特征是視網(wǎng)膜新生血管形成和（或）纖維血管膜形成隘竭。血管破裂出血進(jìn)入玻璃體視網(wǎng)膜間隙或玻璃體腔，纖維血管膜收縮牽拉引起牽引性視網(wǎng)膜脫離均可導(dǎo)致視功能障礙遗锣；黃斑區(qū)視網(wǎng)膜滲出和水腫货裹。（2）NPDR臨床表現(xiàn)特征是毛細(xì)血管瘤樣膨出改變嗤形、視網(wǎng)膜前和視網(wǎng)膜內(nèi)出血精偿，與缺血和微梗死相關(guān)的棉絮斑、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)滲漏導(dǎo)致的硬性滲出，視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常笔咽、靜脈串珠樣改變等[25]搔预，嚴(yán)重的NPDR兒童甚少見。（3）診斷包括直接和間接檢眼鏡檢查叶组、熒光血管造影拯田、立體數(shù)字和彩色膠片眼底攝影。熒光血管造影可發(fā)現(xiàn)血管功能異常（血管通透性）和結(jié)構(gòu)異常甩十。（4）缺乏特異性治療船庇，強(qiáng)化血糖控制是防止早期眼病變加重的最基本措施，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑正在進(jìn)行臨床試驗(yàn)侣监；對(duì)重度非增殖期和增殖期患兒進(jìn)行血管拱環(huán)外的外層視網(wǎng)膜多點(diǎn)不連續(xù)激光治療可控制疾病的進(jìn)展鸭轮，減少或減緩玻璃體出血及新生血管性青光眼的發(fā)生；出現(xiàn)玻璃體出血和牽引性視網(wǎng)膜脫離引起視功能障礙時(shí)橄霉，可以考慮手術(shù)治療窃爷。糖尿病性黃斑水腫采用抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子治療效果優(yōu)于激光治療，但兒童資料缺乏姓蜂。

3．糖尿病神經(jīng)病變：

神經(jīng)病變主要為周圍神經(jīng)病變按厘，中樞神經(jīng)病變少見。（1）臨床表現(xiàn)為周圍神經(jīng)病變起病隱匿钱慢，最初表現(xiàn)為"襪子和手套"式的感覺功能喪失逮京，小纖維功能障礙先于大纖維損傷，患兒通常抱怨手和（或）腳麻木滩字、刺痛造虏、灼燒和（或）感覺異常，可發(fā)展為持續(xù)性疼痛麦箍，后表現(xiàn)為輕度的運(yùn)動(dòng)功能喪失[26]漓藕。局灶性周圍神經(jīng)病較少見。自主神經(jīng)病變可影響心血管系統(tǒng)挟裂、泌尿生殖系統(tǒng)和胃腸道系統(tǒng)享钞，兒童青少年期亞臨床癥狀常見。①心血管自主神經(jīng)病變常見癥狀是體位性低血壓和心率改變诀蓉，心率變異性喪失的進(jìn)展可能增加嚴(yán)重低血糖的風(fēng)險(xiǎn)栗竖。②胃腸道包括"糖尿病性胃輕癱"，胃排空遲緩渠啤，惡心狐肢，餐后嘔吐，噯氣沥曹；腸道下段損害份名，腹痛碟联、腹瀉、排糞便失禁僵腺。③泌尿生殖系統(tǒng)常表現(xiàn)膀胱輕癱鲤孵，是否排尿猶豫不決，排尿間隔時(shí)間增加辰如，膀胱排空不足和尿潴留普监。④出汗異常，體表"襪子和手套"形狀區(qū)域出汗減少琉兜，逐漸進(jìn)展為無(wú)汗癥凯正，瞳孔對(duì)光線與黑暗反應(yīng)改變。（2）診斷為小神經(jīng)纖維功能評(píng)估采用溫度覺檢查或針刺檢查豌蟋；大纖維功能檢查振動(dòng)覺和軟觸覺（常為10 g尼龍單絲)漆际，踝反射和膝腱反射。周圍神經(jīng)病診斷采用定量感覺震動(dòng)夺饲、熱分辨閾值和神經(jīng)傳導(dǎo)速度奸汇。心臟自主神經(jīng)測(cè)試包括：深呼吸、臥位起立往声、瓦爾薩瓦動(dòng)作后的心率擂找，靜息心率變異，QT間期和體位變化時(shí)的血壓改變浩销。（3）國(guó)外主要采用止痛贯涎、抗抑郁等作用于神經(jīng)系統(tǒng)的藥物治療；國(guó)內(nèi)可試用中醫(yī)慢洋。

4．糖尿病慢性并發(fā)癥的篩查建議：

鑒于我國(guó)兒童糖尿病患兒血糖控制總體欠佳塘雳，并發(fā)癥發(fā)生早，并發(fā)癥的篩查應(yīng)比國(guó)際青少年糖尿病聯(lián)盟推薦的標(biāo)準(zhǔn)更為嚴(yán)格普筹，建議首次篩查為糖尿病確診時(shí)败明，異常者在血糖控制后6個(gè)月內(nèi)復(fù)查；首次篩查正常者可每年篩查1次太防。

六妻顶、糖尿病以外伴自身免疫性疾病的篩查和監(jiān)測(cè)

T1DM患兒存在較高頻率自身免疫性疾病，如自身免疫性甲狀腺疾惭殉怠（17%~30%）讳嘱、艾迪生病（0.5%）酿愧、惡性貧血（10%）沥潭、自身免疫性胃炎（15%）、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（1.2%）嬉挡、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（1.15%）等[27]钝鸽。乳糜瀉西方人群高發(fā)呼渣，我國(guó)乳糜瀉抗體檢測(cè)尚缺乏試劑故發(fā)病情況不詳，建議確診T1DM后即應(yīng)篩查甲狀腺功能及其抗體寞埠、促腎上腺皮質(zhì)激素、皮質(zhì)醇焊夸，視情況每年至少監(jiān)測(cè)1次仁连。

兒童T1DM的發(fā)病率總體處于上升期，低齡化的傾向愈加明顯阱穗，規(guī)范化饭冬、系統(tǒng)化的診療有助于長(zhǎng)期預(yù)后的改善。展望未來(lái)揪阶，超速效胰島素昌抠、特慢胰島素即將進(jìn)入兒科領(lǐng)域，有助于進(jìn)一步改善兒童T1DM的個(gè)體化治療鲁僚；全自動(dòng)基礎(chǔ)率輸注CSII的成熟將為兒童T1DM的治療帶來(lái)革命性的變化炊苫；一些新型藥物如SGLT-2抑制劑的潛在使用[28]，將使血糖控制途徑更多樣化冰沙。通過遺傳易感性的前瞻性分析以期發(fā)現(xiàn)早期預(yù)警因素及免疫標(biāo)志物侨艾，將為未來(lái)兒童T1DM發(fā)病的預(yù)測(cè)和免疫干預(yù)如疫苗的治療提供可能。

(羅飛宏　羅小平　傅君芬　鞏純秀　梁雁　執(zhí)筆)

參加本共識(shí)制定單位及人員（按單位及姓名漢語(yǔ)拼音為序）：北京大學(xué)第一醫(yī)院（熊暉拓挥、楊艷玲）唠梨；成都市婦女兒童醫(yī)院（程昕然）；福州市兒童醫(yī)院（陳瑞敏）侥啤；廣西醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院（陳少科）当叭；哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院（崔嵐巍）盖灸；河南省兒童醫(yī)院（衛(wèi)海燕）蚁鳖；吉林大學(xué)第一臨床醫(yī)院（杜紅偉）；江西省兒童醫(yī)院（楊玉）赁炎；空軍軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院（成勝權(quán)）才睹；南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院（王安茹）；上海交通大學(xué)附屬兒童醫(yī)院（李嬪）甘邀；上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院（張惠文）琅攘；深圳市婦幼保健院（董國(guó)慶）；山東省立醫(yī)院（李桂梅松邪、孫妍）坞琴；首都兒科研究所附屬兒童醫(yī)院（陳曉波）；天津市兒童醫(yī)院（孟英韜）逗抑；天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院（劉戈力）剧辐；新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院（米熱古麗·買買提）寒亥；浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院（梁黎、王春林）荧关；鄭州大學(xué)第三附屬醫(yī)院（王偉）溉奕；鄭州市兒童醫(yī)院（衛(wèi)海燕）；中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院（張星星）忍啤；中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院（李燕虹）

協(xié)助編寫：復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院（程若倩加勤、倪錦文、裴舟同波、孫成君鳄梅、奚立、章淼瀅未檩、趙諸慧）

利益沖突利益沖突　所有作者均聲明不存在利益沖突

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