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基因組中重復序列大體分為兩類：
- 串聯重復（Tandem repeats呛踊，Tandem Duplication） （TRF可預測）
- 散在重復（Dispersed repeats），也被稱為轉座子（TE槽地，transposable element
在植物中颂龙，著絲粒和端粒區(qū)域存在豐富的 逆轉座子 (散在重復I型轉座子) 和 串聯重復序列(Satellite)葵第。植物著絲粒是基因組中進化最劇烈税弃、結構最復雜的區(qū)域绅你，在物種形成和分化過程中發(fā)揮重要作用伺帘。大多數植物著絲粒結構復雜，主要是由高度重復的衛(wèi)星DNA （satellite）以及中間穿插的逆轉座子序列組成忌锯，其中著絲粒satellite序列單元長度主要集中在150 – 180 bp之間伪嫁，例如水稻CentO和玉米CentC序列。
一. 串聯重復
TD: Tandem Duplication ( TR: Tandem Repeat ) 都叫串聯重復偶垮。串聯重復序列是指以相對恒定的短序列為重復單位张咳，首尾相接， 串聯連接形成的重復序列似舵，又稱衛(wèi)星DNA (satellite DNA)脚猾。在人類基因組中，串聯重復序列約占10%砚哗，主要分布在非編碼區(qū)龙助，少數位于編碼區(qū)。編碼區(qū)中的串聯重復序列與功能有關频祝，非編碼區(qū)串聯重復序列多分布在間隔DNA或內含子泌参，重復單位短的僅2bp長的可達數十堿基對，重復次數少則數次常空，多則幾百次沽一。重復序列的重復次數不同，是形成DNA長度多態(tài)性的基礎漓糙。按重復序列的長度和序列特征分成大衛(wèi)星DNA铣缠、小衛(wèi)星DNA和微衛(wèi)星DNA等主要類型。
微衛(wèi)星在動物里面一般稱為短串聯重復序列(short tandem repeats, STRs)昆禽，一般在植物里面稱為（Simple Sequence Repeats蝗蛙，SSRs）。SSR在植物中經常被用作遺傳標記使用醉鳖。
二. 散在重復(TE 轉座子)
轉座子 transposable elements (TEs) 是一類能夠在基因組上移動其位置的DNA序列捡硅。
1.LTR分類
按照整合方式分為：
- I型轉座子： retrotransposons（逆轉座子）；RNA transposons盗棵；RNA轉座子 以DNA為模板壮韭，轉錄為mRNA北发，mRNA再反轉錄為cDNA，在整合酶的作用下插入基因組的新位置喷屋。 “復制-粘貼”（逆轉錄是指以RNA為模板合成與其互補的cDNA的過程）
- II型轉座子：DNA transposons琳拨；DNA轉座子由DNA介導 “剪切-粘貼”
轉座子按照能否自主移動，都分為自主性和非自主型屯曹。
- 自主型TEs只要自身就能在基因組上跳躍狱庇，
- 非自主型TE需要另外一個TE帶著它才能跳躍。非自主型不能獨立跳躍恶耽，是因為缺少轉座酶（對于II類）或逆轉錄酶（對于I類）密任。
Ac/Ds系統(tǒng)中，Ac是自主型驳棱，Ds是非自主型批什。沒有Ac农曲，Ds自己不能發(fā)揮作用社搅。
自主型元件通常含有 gag 和pol 兩個基因，前者負責編碼衣殼蛋白乳规，后者負責編碼多功能蛋白 形葬，其具有蛋白酶、反轉錄酶暮的、RNase H以及整合酶的活性功能域笙以；非自主型元件缺少完整或大部分轉座所需蛋白的編碼基因，其對應于自主元件的區(qū)域由不相關的序列或宿主序列組成冻辩。
TE具有擾亂被介入基因組成結構的潛在可能性，并被認為是導致生物基因發(fā)生漸變(有時候是突變)恨闪，并最終促使生物進化的根本原因倘感。如染色體的 插入insertion ，刪除deletion咙咽，以及 易位transposition 是通過TEs 來改變的老玛。
宿主盡可能降低轉座發(fā)生對其基因組穩(wěn)定性造成的威脅，轉座元件也可以在轉錄水平 (transcriptional level) 或轉錄后水平上 (post-transcriptional level) 參與鄰近基因的表達調控钧敞，并能以 “順式” (in cis) 或 “反式” (in trans) 方式調控內源基因表達蜡豹。
TE對基因組的影響（部分）：
插入功能基因，使該基因失活溉苛，這便是假基因的來源;
插入編碼區(qū)時镜廉，它們通常會引起移碼突變或改變剪切模式，從而改變（大多數情況下是破壞）蛋白質功能;
插入或靠近調控區(qū)時愚战，可以改變基因表達（如轉錄時序或轉錄量）娇唯，或充當增強子或其它調控因子的角色威根。**
許多TE含有啟動子來驅動自己的轉座酶轉錄。這些啟動子可引起連鎖基因的異常表達视乐，從而導致疾病或突變表型洛搀。編碼反轉錄酶的 TE 有時不僅能將它們自己 RNA 的 DNA 拷貝（cDNA）插入到宿主基因組內，還能將其它基因的 RNA 轉錄物也插入到宿主基因組內佑淀，這些 RNA 的 cDNA 拷貝（反轉錄序列留美，retrosequence）類似于基因組內其它位置的祖先基因的外顯子，只是它們沒有調控區(qū)和內含子伸刃。大部分反轉錄序列是已加工假基因谎砾，并不產生有功能的基因產物。
通過轉錄和不等交換捧颅，TE 數量可增加或減少景图，從而改變基因組大小。
會增加宿主基因的突變率碉哑。
轉座元件對插入位點基因的影響主要表現為：基因自身功能突變以及新功能化挚币、基因結構變異、核酸序列和表觀遺傳修飾的重新編排等扣典，這些影響最終可能造成表型變異妆毕。
三. 假基因（Pseudogene）
假基因是一類本來正常，但后來因為突變或轉座贮尖，而可能失去了原來功能的基因笛粘，常用 ψ 表示。它在序列結構上與功能基因非常相似湿硝，但已喪失了正常的蛋白質編碼功能薪前。一般情況都不被轉錄。
1.假基因分類
假基因主要分為（重復假基因）duplicated pseudogene 和 （轉座假基因或加工假基因）processed pseudogene or retropseudogene关斜。
- 重復假基因：DNA復制 或 染色體不均等交換 過程中基因編碼區(qū)或調控區(qū)發(fā)生突變（如堿基替換示括、插入、缺失）蚤吹，導致復制后的基因喪失正常功能而成為假基因例诀。
- 轉座子假基因：mRNA反轉錄成cDNA插入整合到基因組上，由于插入位點不合適或序列發(fā)生突變而失去正常功能裁着，這樣形成的假基因稱為加工假基因或轉座假基因繁涂。
假基因的數量與選擇壓力和轉座子的活性有關，選擇壓力越大二驰，轉座子活性高扔罪，反轉錄成的轉座假基因越多。所以一般情況下桶雀，假基因的Ka/Ks比較高矿酵。假基因的功能主要是在RNA水平上唬复，類似于ncRNA。
逆轉座子
目前主要存在兩種類型RNA轉座子（逆轉座子）：
- LTR (Long Terminal Repeat retrotransposons) 長末端重復反轉錄轉座子 雙末端都是長重復序列
- non-LTR TEs 雙末端缺乏重復序列 LINE和SINE
LINE 元件的編碼區(qū)由 ORF1 和ORF2 共同構成全肮，ORF1 與 gag基因編碼的產物類似敞咧，ORF2 則含有內切酶(EN)和反轉錄酶(RT)的編碼基因。LINE 和 SINE 均以簡單的序列重復結尾辜腺，通常有poly(A)休建。對所有已知 SINE 分析發(fā)現，它們的近 5 ‘端都含有一個潛在的 RNA pol III 啟動子评疗，而除了 3' 端的序列與 LINE 同源外测砂，其余部分的特征還不清楚，暗示SINE 在基因組中作為非自主元件百匆，可能借助LINE 的自主轉座機制進行自我復制砌些。LINE 在植物中的比例較低，而 SINE 則以高拷貝形式存在加匈。
LTR-RTs 的結構特征
典型的 LTR-RTs 的結構有 5 個特征存璃，各特征意義如下：
(1) TSR（TSD）：目標重復位點，是 4~6bp 的短的重復序列矩动，在 5’LTR and 3’LTR 兩側有巧，是轉座子插入的信號。
(2) 5’LTR and 3’LTR : LTR 兩端序列完全一致的末端重復悲没， TG..CA box，完整的 LTR 均含有此結構男图。LTR 長度一般在 85~5000bp示姿。
(3) PBS(primer binding site) 引物結合位點: 在 5’LTR 的末端，可與一些 tRNA 3’ 末端互補結合的一段 18bp 左右的序列逊笆，是反轉錄的第一步栈戳。
(4) 蛋白區(qū)域: 長度通常在 1000~15000bp。 GAG：衣殼蛋白难裆。 POL：包含 4 種酶子檀，有AP（天冬氨酸酶）、IN（INT,整合酶）乃戈、RT（逆轉錄酶）褂痰、RH（核糖核酸酶），LTR 能否自主轉座的關鍵原因症虑。 ENV：包膜蛋白缩歪，后生動物中存在。
(5) PPT：3’LTR 的起始位置短的富含嘌呤的序列谍憔，11~15bp匪蝙。
在植物基因組中主籍，I類轉座因子，LTR-RT (LTR retrotransposons) 是基因組擴張的主要原因逛球。
DNA轉座子
DNA轉座子可以分為4類：1）DDE轉座酶介導的剪切粘貼轉座：如Tc1/Mariner千元，P元件；2）酪氨酸轉座酶轉座子颤绕，即Cryptons诅炉；3）Helitron；4）Mavericks(也即屋厘，Polinton)
DNA轉座子具有末端反向重復序列(terminal inverted repeat涕烧，TIR)和靶位點重復序列(target site duplication，TSD)汗洒，其中非自主元件也被看作是自主型轉座子發(fā)生內在編碼序列缺失的形式议纯。微型反向重復轉座元件 (miniatureinverted-repeat transposable element，MITE)是非自主元件中拷貝數最多的轉座子溢谤，盡管它們不能自主轉座瞻凤，但在動、植物物種均以高拷貝形式存在世杀。非自主元件的另一個重要特征是它們能夠攜帶宿主的基因片段發(fā)生轉座阀参。
前兩類（DDE和Cryptons）的轉座比較簡單，結構構成只有一個開放閱讀框瞻坝，編碼重組酶蛛壳，兩端含有短末端倒置重復序列（TIRs）。Cryptons在真核生物中分布較少所刀；DDE類轉座子是所有TE中分布最廣衙荐，種類最多的一類轉座元件，其至少包含了17個超家族浮创。甚至可以說忧吟，DDE是地球上最古老、最豐富的的基因斩披。
Helitrons 轉座子是近年來發(fā)現的一種新型 DNA 轉座子溜族，在黑腹果蠅、線蟲垦沉、擬南芥等物種中廣泛存在煌抒。它的結構很簡單，沒有短末端倒置重復序列（TIRs）等經典DNA轉座子結構乡话，不能自主移動摧玫，沒有“剪切粘貼”。
轉座子造成突變和基因多態(tài)
轉座子在物種基因組中占有較大的比例。在人類基因組中诬像，轉座子占44%屋群；在玉米中，其基因組有60%-70%是由LTR逆轉座子組成的坏挠，有些還是物種獨有的芍躏。
黑腹果蠅中的一些轉座子在擬果蠅的同源位點卻不存在，說明這些轉座是新發(fā)的降狠《钥ⅲ可見很多轉座子還很活躍，轉座過程是導致基因組突變的一個重要原因榜配。在實驗室中否纬，有超過一半的黑腹果蠅表型突變是由于各種不同的轉座子轉座插入導致的。同樣的蛋褥，在實驗室小鼠群體中临燃，也有10%-15%的表型突變是由于LTR轉座子導致的。而且烙心，這一估計可能還是比較保守的膜廊，研究顯示，當物種在較大生存壓力的條件下淫茵，轉座的發(fā)生頻率會更高爪瓜。因而，對于野外自然種群匙瘪，轉座導致的突變可能比實驗室種群更為普遍铆铆。
在群體中固定下來的轉座子，隨著時間的流逝辆苔，這些轉座子會被各種點突變侵蝕算灸，并且最終導致轉座子失去轉座能力。比如驻啤，在人類單倍體基因組中，有~500000個L1拷貝荐吵，但是其中的99.9%是在群體中固定下來的骑冗，并且由于各種突變的累積，這些L1轉座子不再具有轉座活性先煎。猶如一座死火山存在于人類的基因組中贼涩。
研究估計，每個人還含有100個具有活性的L1拷貝薯蝎，這些L1拷貝還很年輕遥倦，在人群中還沒有進化固定下來。所以，人類的參考基因組并不能表示其含有人類所有的轉座子袒哥。任何兩個人類單倍體基因組大概都有1000個不同的轉座插入缩筛，這些轉座插入主要是L1轉座子和Alu轉座子。在其他物種堡称，比如玉米瞎抛，其各個基因組的轉座差異可能更大。
另外却紧，轉座子的水平轉移也是非常普遍的桐臊，幾乎涉及到每一個物種。目前這種水平轉移的機制還尚待進一步研究晓殊。
轉座子影響基因重排
轉座子會導致基因組的增大断凶， 這在一定程度上抵消了基因組的刪除變異導致的基因組變小。兩個作用共同維持了真核生物基因組大小的相對穩(wěn)定巫俺。但是轉座子的插入并非精確认烁，轉座過程又是會影響到周邊的宿主序列，從而導致宿主序列的重復和重排识藤，而且可能會影響到功能基因或者其調控序列砚著。比如，有研究發(fā)現在大米中痴昧，MULE的DNA轉座子導致了1000個基因片段的重排稽穆。
除了上述轉座直接帶來的基因重排外，轉座子還會給基因組帶來很多散布的重復序列赶撰。即便是轉座子本身失去轉座能力舌镶，其帶來的重復序列也是誘導基因組結構變異的因素之一。比如基因重組豪娜，重復序列使得非同一位置的交叉互換成為可能餐胀，因而導致較大規(guī)模的序列缺失、序列重復和序列倒位瘤载。
轉座子可能形成特性的染色體結構否灾。雙翅目昆蟲在進化過程中端粒酶丟失，但是在果蠅中鸣奔，人們發(fā)現類似LINE的逆轉座子起到了類似端粒酶的作用墨技，形成并維持了果蠅染色體的端粒。事實上挎狸，很多人也認為端粒酶中的逆轉錄酶起源于逆轉錄元件的一個古老分支扣汪。
轉座表達和轉座抑制
為了在進化中得到持續(xù)，轉座子必須在表達和抑制中尋找到平衡锨匆。轉座子的過度表達可能會給宿主基因組帶來過多的害處崭别，從而也不利于轉座子自身的維持。這也是為什么很多轉座相關的酶并不處于其最活躍狀態(tài)，也解釋了為什么很多轉座子含有自身調控機制茅主。
此外舞痰，宿主本身也還有很多調控轉座的機制，比如小RNA的形成暗膜，染色質的形成匀奏，DNA修飾，以及一些抑制轉座的因子学搜。但是宿主抑制轉座的機制并不能長期存在娃善，還要考慮到細胞本身基因表達的需要，比如在胚胎發(fā)育早期瑞佩，宿主要避免過度的轉座抑制聚磺，否則會影響到自身發(fā)育。再比如炬丸，在生殖系細胞形成過程中瘫寝，基因組大量DNA去甲基化（去除“遺傳印記”），這對轉座子是一個千載難逢的好機會稠炬，去甲基化的DNA有利于轉座的發(fā)生焕阿。
針對不同的組織和生命階段，轉座對宿主的影響也存在很大差異首启。在轉座子看來暮屡，應該盡量避免在體細胞中表達，在體細胞中表達不能傳遞給下一代毅桃，對轉座子自身的維持和進化無益褒纲。一些研究也確實如此，證明了轉座更加傾向于在生殖系細胞中發(fā)生钥飞。
轉座子在體細胞和生殖系細胞中導致的突變
和其他很多物種類似莺掠，在人類中，轉座表達和轉座抑制仍然是在一個動態(tài)競爭過程读宙。比如L1逆轉座子依賴于其編碼的逆轉座蛋白彻秆。這些逆轉座在人類生殖系細胞中的插入是導致遺傳病的原因之一。研究顯示结闸，有超過120個獨立轉座插入是和人類疾病相關的掖棉。對于L1轉座子，其在人類生殖系新發(fā)生的概率是每95個新生兒中有1個膀估，對于Alu轉座子（Alu元件是人類基因組中豐度最高的轉座元件，非LTR SINEs類）耻讽，其發(fā)生概率是每21個新生兒中有1個察纯。
既往對轉座子的研究多集中于生殖系細胞中，因為體細胞轉座對進化意義不大。但是實際上饼记，轉座子在體細胞中仍然是比較活躍的香伴。在人類中，L1的表達和轉座在不同的體細胞中都有發(fā)生具则，包括早期胚胎細胞和某些干細胞即纲。在哺乳動物大腦中，一些轉座子也有發(fā)生博肋。但是研究體細胞轉座最大的挑戰(zhàn)來自如何進行單細胞插入位點的識別低斋。
體細胞中的轉座活動和人類的腫瘤有關，某些腫瘤細胞可能會形成數百個新的轉座插入匪凡。新轉座的插入導致了腫瘤抑制因子的失活膊畴，從而促進了腫瘤的發(fā)生。
轉座帶來的其他危害
** 轉座子的直接危害是其導致的DNA斷裂和插入病游。但是它并不是唯一（甚至不是最主要）危害宿主的方式唇跨。被激活的轉座子可以通過多種方式危害宿主。比如衬衬，轉座子的去抑制以及其發(fā)生的轉錄都可能會干擾到宿主自身mRNA的正常功能买猖。再比如，轉座子編碼的蛋白（內切酶）會導致宿主DNA的斷裂滋尉，影響基因組穩(wěn)定玉控。此外，RNA轉錄的累積和轉座子帶來的外源DNA序列可能激發(fā)機體固有免疫反應兼砖，從而導致自身免疫疾病和無菌性炎癥奸远。**
轉座子完成轉錄之后，要進行翻譯讽挟，以及逆轉錄（對于逆轉座子）懒叛，該過程的發(fā)生會導致細胞質DNA的形成，以及DNA:RNA雜合序列的存在耽梅，這可能會誘導細胞炎癥反應薛窥。
雖然并不是所有的轉座子都編碼蛋白，但是很多轉座子的轉座過程會翻譯出蛋白眼姐，比如Gag蛋白诅迷，Pol蛋白，Env蛋白众旗。其中Env蛋白具有細胞毒性罢杉，和神經元退行性疾病、肌萎縮性側索硬化癥等有關贡歧。
轉座導致的編碼和非編碼RNA
轉座插入給宿主帶來的并非只是壞處滩租，轉座插入可能會給一些編碼基因和非編碼RNA的出現提供原始材料赋秀，并且發(fā)揮重要的細胞功能。這一過程也稱之為轉座子的馴化**domestication**律想。
轉座子馴化對細胞保守功能的形成具有重要作用猎莲。某些轉座子編碼的基因可能會被宿主馴化，使轉座子失去獨立轉座的能力技即，成為宿主基因組的一部分著洼。比如在脊椎動物免疫系統(tǒng)中，Rag1和Rag2兩個基因都是來源于5億年前某個DNA轉座子而叼，其被宿主馴化之后身笤，對宿主V(D)J體細胞重組有重要作用，從而促進了免疫系統(tǒng)的功能。
LTR逆轉座子的gag基因和env基因以及內源性逆轉錄病毒（ERVs）也經歷了宿主的馴化，對胎盤發(fā)育阔蛉、外源逆轉錄病毒免疫凸主、大腦發(fā)育等有重要作用。
多次獨立對env基因的馴化，形成了syncytins基因，從而促進了胎盤中細胞的融合和合胞體茲養(yǎng)層的形成。syncytins基因幾乎在所有的哺乳動物分支中都有發(fā)現忍弛，可見轉座子對生物進化也是有積極意義的。
在四足脊椎動物祖先中考抄，通過對LTR轉座子的gag基因馴化细疚，形成了Arc基因， 該基因對記憶的形成和突觸的可塑性有重要意義川梅，它保留了gag基因的大部分功能疯兼，比如對自身RNA的包裝和胞間轉運。同樣贫途，在果蠅中吧彪，也發(fā)現類似的基因，其起源是對不同支系LTR逆轉座子類似gag基因的馴化（類似于脊椎動物）丢早。
上述例子都是轉座子將自身基因貢獻給了宿主基因組姨裸，有時，轉座子可以作為外顯子添加到宿主某些基因中怨酝。比如人類中傀缩，Alu常常容易被當做外顯子而成為某個基因的一部分。
研究顯示农猬，L1轉座子和人類基因組中成千上萬的逆轉錄基因有關赡艰。其中很多逆轉錄基因仍然具有活性，并發(fā)揮著重要的細胞功能斤葱。有估計瞄摊，每6000人中就有1人含有一個新的逆轉錄基因勋又。
轉座子還和很多非編碼RNA有關。包含在IncRNA和mRNA中的轉座子序列能直接調節(jié)其RNA的穩(wěn)定性等功能换帜。
轉座子對順式調控元件的作用
轉座子能夠通過影響順式調控元件來影響基因的表達。比如鹤啡，通過影響啟動子上游的轉座子的甲基化水平惯驼，能夠改變小鼠皮毛的顏色。在油棕櫚中递瑰，位于一個控制開花基因中的轉座子的甲基化水平祟牲，最終決定了該株植物是否產含油量高的果實。轉座序列含有一個基因調控網中所需的所有要件抖部。
TE水平轉移
https://mp.weixin.qq.com/s/XKpEWzT9fIzlx8vUvwgcCg#tocbar-1537coe
研究轉座子需要特殊工具
長期以來人們忽略了對轉座子的研究说贝，即便現在人們對轉座子研究也很具挑戰(zhàn)。特別是轉座子高度重復性的序列慎颗，在分析這些轉座子時往往需要特有的一些實驗和分析工具乡恕。很多序列靶向工具，比如PCR或者CRISPR-Cas9俯萎，需要避免轉座子導致的重讀序列傲宜，保證靶向序列的唯一性。
同樣的夫啊，這種重復序列對基因組比對也頗具挑戰(zhàn)函卒。不同物種重讀序列比對難度也有所差異。比如在小鼠中撇眯，很多轉座子是最新發(fā)生的报嵌，對這些重復序列的比對要比對人的比對困難。 此外熊榛，測序讀長的增長锚国，特別是三代長讀長測序，在一定程度上解決了轉座子帶來的重復序列的比對来候。
由于其可復制可移動的特點跷叉，TE在基因組中有時非常豐富，在有些物種中占到了80%以上（玉米基因組中有85%的TE）营搅。這經常給編碼基因的預測和注釋帶來困難云挟，因此通常在進行編碼基因預測和注釋之前需要將TE進行屏蔽。
作為一種插入性致突變因素转质，轉座子對宿主基因組既有積極的一面园欣，也有有害的一面。在人類等大多數物種中（特別是有效群體數量較小的物種）休蟹，轉座子在遺傳漂變的作用下沸枯，大都在群體中固定下來日矫，其對宿主基因組的影響是近乎中性的。
轉座子在基因組中的分布不是隨機的绑榴。轉座的發(fā)生是基因變異的重要誘因哪轿，同時也會有調控基因表達的作用。
轉座子和很多病毒有相似的基因組組成翔怎，所以也有假說認為轉座子和某些病毒是有共同祖先的窃诉，或者病毒起源于轉座子。
聲明：本篇多為資料整理總結赤套，僅用于自學記錄和交流飘痛，侵刪，謝謝容握。參考：
wo_monic http://www.reibang.com/p/9191633017a1
南之綠桑 http://www.reibang.com/p/6273241b26bc
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Bourque, G., Burns, K. H., Gehring, M., Gorbunova, V., Seluanov, A., Hammell, M., ... & Feschotte, C. (2018). Ten things you should know about transposable elements. Genome biology, 19(1), 1-12.
liuhui|劉輝 https://hui-liu.github.io/blog/TE%E5%AF%B9%E5%9F%BA%E5%9B%A0%E7%BB%84%E7%9A%84%E5%BD%B1%E5%93%8D/
AI寫代碼的DNA 義冠 https://mp.weixin.qq.com/s/0ka37OAHwvBqx1mWWosjVQ
AI寫代碼的DNA 義冠 https://mp.weixin.qq.com/s/XKpEWzT9fIzlx8vUvwgcCg#tocbar-1537coe
崔勰奎,曹曉風.高等植物轉座元件功能研究進展[J].生物化學與生物物理進展,2015,42(11):1033-1046.
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知乎回答：轉座子的起源和存在的意義是什么 大腸桿君
https://www.zhihu.com/question/54103290
補充一個TE對于動物性狀的影響例子：
參考：https://www.bilibili.com/video/BV1hA411E7Fq?spm_id_from=333.999.0.0
