吸煙能夠損傷包括肝臟在內(nèi)的人體多種器官。吸煙對肝臟的損傷作用主要表現(xiàn)為崎苗；直接或間接的毒性作用狐粱、免疫損傷和致癌作用。吸煙所產(chǎn)生的化學毒素能夠?qū)е聣乃姥装Y反應(yīng)及肝臟纖維化胆数。另外肌蜻，吸煙增加了IL-1、IL-6必尼、TNF-α等具有肝細胞損傷作用的炎性細胞因子蒋搜。
香煙煙霧中，92％為氣體判莉，如一氧化碳豆挽、氫氰酸及氨等；8％為顆粒物券盅，這些顆粒物統(tǒng)稱焦油帮哈，內(nèi)含尼古丁、多環(huán)芳香羥锰镀、苯并芘及β-萘胺等娘侍，已被證實的致癌物質(zhì)約40余種咖刃。吸煙對人體的危害是一個緩慢的過程，需經(jīng)較長時間才能顯示出來憾筏，尼古丁又有成癮作用嚎杨，使吸煙者難以認識。吸煙可誘發(fā)多種癌癥氧腰、心腦血管疾病枫浙、呼吸道和消化道疾病等，是造成早亡容贝、病殘的最大病因之一自脯。英國一項歷時40年的研究證明，中年吸煙者死亡率為不吸煙者的3倍斤富。WHO資料表明膏潮，目前全球每年死于與吸煙有關(guān)的各種疾病達300萬人， 估計到2025年將升高到1，000萬吵瞻，而我國將占200萬霞势。吸煙已成為嚴重危害我國人民健康的緊迫問題。
對心叠纷、腦血管的影響許多研究認為，吸煙是許多心潦嘶、腦血管疾病的主要危險因素涩嚣，吸煙者的冠心病、高血壓病掂僵、腦血管病及周圍血管病的發(fā)病率均明顯升高航厚。統(tǒng)計資料表明，冠心病和高血壓病患者中75％有吸煙史锰蓬。冠心病發(fā)病率吸煙者較不吸煙者高3．5倍幔睬，冠心病病死率前者較后者高6倍，心肌梗塞發(fā)病率前者較后者高2～6倍芹扭，病理解剖也發(fā)現(xiàn)麻顶，冠狀動脈粥樣硬化病變前者較后者廣泛而 嚴重。高血壓舱卡、高膽固醇及吸煙三項具備者冠心病發(fā)病率增加9～12倍辅肾。心血管疾病死亡人數(shù)中的30％～40％由吸煙引起，死亡率的增長與吸煙量成正比轮锥。煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認的引起冠狀動脈粥樣硬化的主要有害因素宛瞄，但其確切機理尚未完全明了。多數(shù)學者認為，血脂變化份汗、血小板功能及血液流變異常起著重要作用盈电。高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）可刺激血管內(nèi)皮細胞前列環(huán)素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管擴張和抑制血小板聚集的物質(zhì)杯活。吸煙可損傷血管內(nèi)皮細胞匆帚，并引起血清HDL-C降低，膽固醇升高旁钧，PGI2水平降低吸重，從而引起周圍血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚歪今、管腔狹窄和血流減慢嚎幸，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集寄猩。煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白嫉晶，影響紅細胞的攜氧能力，造成組織缺氧田篇，從而誘發(fā)冠狀動脈痙攣替废。由于組織缺氧，造成代償性紅細胞增多癥泊柬，使血粘滯度增高椎镣。此外，吸煙可使血漿纖維蛋白原水平增加兽赁，導致凝血系統(tǒng)功能紊亂状答；吸煙還可影響花生四烯酸的代謝，使PGI2生成減少刀崖，血栓素A2相對增加惊科，從而使血管收縮，血小板聚集性增加蒲跨。以上這些都可能促進冠心病的發(fā)生和發(fā)展译断。由于心肌缺氧授翻，使心肌應(yīng)激性增強或悲，心室顫動閾值下降，所以有冠心病的吸煙者更易發(fā)生心律不齊堪唐，發(fā)生猝死的危險性增高巡语。據(jù)報告，吸煙者發(fā)生中風的危險是不吸煙者的2～3．5倍淮菠；如果吸煙和高血壓同時存在男公，中風的危險性就會升高近20倍。此外合陵，吸煙者易患閉塞性動脈硬化癥和閉塞性血栓性動脈炎枢赔。吸煙可引起慢性阻塞性肺渤窝簟（簡稱COPD），最終導致肺原性心臟病踏拜。
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