程瑞林
概述
脊髓灰質(zhì)炎后遺癥、CMT病和周圍神經(jīng)的其他損傷或受累吐葱，可導(dǎo)致無力或癱瘓街望。
脊髓灰質(zhì)炎，是一種由嗜神經(jīng)病毒感染脊髓前角細(xì)胞和某些腦干運動核的急性傳染病弟跑，患病年齡以3個月~5歲的嬰幼兒為最多灾前，急性期過后肢體遺留不能恢復(fù)的麻痹，稱為脊髓灰質(zhì)炎后遺癥孟辑“ゼ祝【4】
無力（非痙攣）是下運動神經(jīng)元損害造成的。治療主要是通過夾板或支具來支持無力的肢體饲嗽，如有適應(yīng)證炭玫，可行手術(shù)加強或改善功能。
發(fā)病機制
發(fā)病機制-病因?qū)W
癱瘓型脊髓灰質(zhì)炎破壞脊髓前角細(xì)胞喝噪，導(dǎo)致持久的運動麻痹或癱瘓础嫡，其涉及的范圍從特定的肌群無力至完全性四肢癱。
CMT病是一種常染色體顯性遺傳病酝惧，病變主要涉及周圍神經(jīng)榴鼎。運動神經(jīng)受損最嚴(yán)重，導(dǎo)致漸進性肌肉無力和萎縮晚唇。感覺缺失巫财，如本體感覺缺失也會發(fā)生。
發(fā)病機制-病理生理
脊髓灰質(zhì)炎
癱瘓的嚴(yán)重程度取決于神經(jīng)元的感染程度和受累神經(jīng)元的數(shù)量哩陕。因為前角細(xì)胞通常是脊髓中受損最嚴(yán)重的部分平项，所以通常只發(fā)生運動性癱瘓而沒有感覺缺失。
脊髓灰后炎后遺癥是用來描述初始感染后30~40年而出現(xiàn)的復(fù)發(fā)或無力加重悍及，以及肌肉廢用闽瓢。它并不提示感染復(fù)發(fā)，而是反映生理性與衰老性改變或是繼發(fā)的已經(jīng)有神經(jīng)肌肉功能喪失的癱瘓肌肉受損加重心赶。其癥狀只是無力加重或是偶有疼痛扣讼。
CMT病
CMT病以漸進性對稱性周圍神經(jīng)疾病為特征，涉及脫髓鞘改變和軸索的缺失缨叫。在后期也可以見到脊髓退行性變椭符。神經(jīng)活檢可以看到神經(jīng)內(nèi)膜的肥大改變荔燎。周圍神經(jīng)病變導(dǎo)致漸進性的運動功能缺失，特征為無力销钝、肌肉萎縮和繼發(fā)于肌肉失衡的肢體畸形有咨。腓骨肌群，尤其是腓骨短肌常最先受累蒸健，因此其以前的名稱為腓骨肌萎縮癥座享。隨著疾病的進展，足趾伸肌出現(xiàn)明顯的對稱性肌肉無力和萎縮纵装，隨后是脛前肌的改變征讲。脛前肌無力導(dǎo)致垂足步態(tài)据某。足內(nèi)肌無力或各種肌力不平衡橡娄，導(dǎo)致高弓足或爪形趾。通常腓骨長肌相對于腓骨短肌和脛前肌較少受累癣籽，從而造成第1跖列跖屈挽唉、旋前。腓骨短肌無力與脛后肌正常會加重前足馬蹄樣畸形及中足關(guān)節(jié)的足內(nèi)翻筷狼，造成后足內(nèi)翻瓶籽。上肢也可能被累及，以包括手內(nèi)肌和魚際肌在內(nèi)的遠(yuǎn)端肌肉受累為特征埂材。上塑顺、下肢中受損的多為遠(yuǎn)端肌肉，膝和肘部近端的肌肉通常不受累及俏险。
感覺神經(jīng)纖維的不同程度受累能導(dǎo)致本體感覺和震動覺缺失严拒。震動覺的喪失通常局限于膝關(guān)節(jié)以下部分。一些患者中竖独，由于感覺神經(jīng)的退變也可以導(dǎo)致痛溫覺的下降裤唠。相反的，一些患者會出現(xiàn)肢體遠(yuǎn)端的中度至重度疼痛莹痢。
